- •Биохимия. Методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов.
- •2 Семестр.
- •Метаболизм углеводов лекция 1, 2, 3 Краткая характеристика углеводов
- •Общей формулой c m (h2o) n.
- •Классификация углеводов
- •1).Выделяют 3 основные группы в зависимости от количества составляющих их мономеров: моносахариды, олигосахариды и полисахариды.
- •Моносахариды
- •На альдозы и кетозы.
- •Альдозы
- •Гликозаминогликаны (мукополисахариды)
- •Превращения углеводов
- •Роль печени в углеводном обмене
- •Перенос глюкозы и других моносахаридов в клетки
- •Всасывание моносахаридов в кишечнике:
- •Транспорт глюкозы из крови в клетки
- •Всасывание углеводов в кишечнике.
- •Мальабсорбция
- •Взаимопревращения моносахаридов
- •Синтез гликогена
- •Мобилизация гликогена
- •Гликогенозы
- •Печеночные гликогенозы
- •Агликогенозы
- •Концентрация глюкозы в крови
- •Источники поддержания концентрации глюкозы в крови
- •Превращение глюкозы в клетках
- •1 Стадия – фосфорилирование глюкозы и ее превращение в глицеральдегид-3-фосфат с использованием 2 молекул атф (1 - 5 реакции)
- •2 Стадия – превращение глицеральдегид-3-фосфата в лактат и сопряженное образование 4х молекул атф (6 - 11 реакции).
- •Последовательность протекающих при гликолизе реакций
- •1 Стадия:
- •Регуляция гликолиза
- •Эффективность гликолиза и гликогенолиза.
- •Эффект Пастера
- •Пентозофосфатный цикл окисления глюкозы (пфц) (апотомический распад глюкозы)
- •Значение пентозофосфатного пути окисления глюкозы:
- •Особенности пентозофосфатного пути в разных клетках
- •Сходство и различие между гликолизом и пентозным циклом.
- •Нарушения пентозофосфатного шунта
- •Выделение конечных продуктов обмена углеводов
Мальабсорбция
Мальабсорбция — (от лат. malus — плохой и лат. absorptio — поглощение) — потеря одного или многих питательных веществ, поступающих в пищеварительный тракт, обусловленная недостаточностью их всасывания в тонком кишечнике. Может быть: первичной, наследственно обусловленной, развивающейся без очевидных причин; вторичной (приобретенной), либо возникающей при многих заболеваниях внутренних органов. |
1. Первичная развивается при генетически обусловленной энзимопатии: непереносимость фруктозы, глюкозо-галактозная непереносимость, нарушение абсорбции многих аминокислот (болезнь Хартнупа), нарушение всасывания витамина В12 или фолиевой кислоты.
2. Вторичная возникает при таких болезнях, как панкреатит, гепатит, гастрит, энтерит, колит и некоторых заболеваниях щитовидной железы. Встречается значительно чаще первичной мальабсорбции.
3. Иногда развивается на фоне ферментативной недостаточности, дисбактериоза, прогрессирующего истощения (анорексия, булимия), гиповитаминоза, малокровия (анемия), остеопороза и повышенной моторной функции кишечника.
Симптомы мальадсорбции являются отражением расстройств обмена веществ: белкового, жирового углеводного, минерального, водно-солевого, а также нарушения метаболизма витаминов.
Взаимопревращения моносахаридов
Превращение фруктозы в глюкозу
Превращение фруктозы в глюкозу может происходить через промежуточное образование фруктозо-6 - фосфата, глюкозо-6 - фосфата и последующего отщепления фосфорной кислоты под действием соответствующей фосфатазы. В организме превращение фруктозы в глюкозу происходит, по-видимому, более сложным путем: через промежуточное образование фруктозо-1 - фосфата, фруктозо-6 - фосфата, глюкозо-6 - фосфата и последующего отщепления фосфорной кислоты под действием соответствующей фосфатазы.
Превращение галактозы в глюкозу
Галактоза сначала подвергается фосфорилированию по 1-му атому углерода. Отличительной особенностью является превращение в глюкозу не напрямую, а через синтез УДФ-галактозы из галактозо-1-фосфата. Источником УМФ является УДФ-глюкоза, заранее имеющаяся в клетке. Образованная УДФ-галактоза впоследствии изомеризуется в УДФ-глюкозу и далее ее судьба различна.
Она может:
участвовать в реакции переноса УМФ на галактозо-1-фосфат,
превращаться в свободную глюкозу и выходить в кровь,
отправляться на синтез гликогена.
Галактоземия – врожденное наследственное заболевание, связанное с недостаточной активностью в печени фермента гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы. Вследствие дефицита этого фермента галактоза, поступающая в организм новорожденного с лактозой молока матери, не может превратиться в глюкозу. Концентрация галактозы в крови увеличивается, и галактоза превращается в токсический продукт – спирт галактитол(дульцит), что приводит к катаракте, задержке роста и умственной отсталости. Рекомендуется введение безгалактозной диеты.
Активация глюкозы - превращение в УДФ-глюкозу.
гексокиназная реакция: свободная глюкоза фосфорилируется в 6 положении с образованием глюкоза-6-фосфата, фермент – гексокиназа, используется 1 молекула АТФ.
Последующие реакции:
Глюкозо-1-фосфат-уридилтрансфераза – фермент, осуществляющий ключевую реакцию синтеза. Необратимость этой реакции обеспечивается гидролизом образующегося дифосфата.