10. Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (insufficientia renalis chronica) — постепенно

развивающаяся необратимая почечная недостаточность, обусловленная медленно

нарастающими изменениями почек при аномалиях их развития, болезнях обмена веществ,

хроническом воспалении и др.

Возникновение хронической почечной недостаточности обусловлено про-

грессирующим нефросклерозом. Различают скрытый период хронической почечной

недостаточности, когда нарушения работы почек клинически не проявляются и

обнаруживаются только специальными лабораторными методами, и явный период,

проявляющийся клинической картиной уремии.

В скрытом периоде о начальных явлениях нарушения функции почек можно судить

при проведении проб на концентрацию, сухоядение и пробы Зимницкого; при этом

выявляется тенденция к выделению больным мочи более низкой (ниже 1,017) и

монотонной относительной плотности — изогипостенурии. Пробы на очищение

(≪клиренс≫) позволяют выявить начальные нарушения реабсорбции почечными

канальцами и фильтрации в клубочках. Незначительные нарушения функции почек

выявляются также методом радиоизотопной нефрографии. Считается, что первые

признаки почечной недостаточности у больных с хроническими заболеваниями почек

появляются только тогда, когда масса функционирующей почечной паренхимы

уменьшается не менее чем до 1/4 ее первоначальной величины.

При прогрессировании почечной недостаточности возникают изменения суточного

ритма мочеотделения: наблюдается изурия или никтурия. Пробы на концентрацию и

разведение обнаруживают значительное нарушение концентрационной способности почек

— выраженную изогипостенурию (относительная плотность всех порций мочи колеблется

от 1,009 до 1,011, т. е. приближается к относительной плотности ультрафильтрата плазмы

— первичной мочи); более выраженные нарушения реабсорбции и клубочковой

фильтрации определяются с помощью проб на очищение и радиоизотопной

нефрографией. Отмечается постепенное повышение содержания в крови азотистых

шлаков, в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (в норме 20—40

мг%). Лабораторное исследование позволяет определить увеличение содержания в крови

различных продуктов белкового распада: мочевины (в норме 20—40 мг%, а при почечной

недостаточности увеличивается до 200 мг% и более), креатинина (в норме 1—2 мг%),

индикана (в норме 0,02—0,08 мг%). Важно отметить, что повышение содержания в крови

индикана нередко является первым и наиболее верным признаком хронической почечной

недостаточности, так как его уровень в крови не зависит от содержания в пище белка, он

не накапливается в тканях.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови (азотемия)

до определенного времени может не отражаться на самочувствии больного. Однако затем

появляется ряд внешних изменений, на основании которых можно клинически

диагностировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что

недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в

выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез.

Разложение мочевины, выделяемой слизистыми оболочками дыхательных путей и рта,

под влиянием находящихся в них бактерий до аммиака обусловливает появление

характерного уремического запаха изо рта; в более тяжелых случаях этот запах можно

определить, уже приближаясь к постели больного. Считается, что уремический запах

удается обнаружить, когда концентрация остаточного азота в крови превысит 100 мг% (т.

е. более 70 ммоль/л).

Азотистые продукты, и прежде всего мочевина, выделяются слизистой оболочкой

желудка и разлагаются с образованием аммиачных солей. Эти соли раздражают

слизистую оболочку желудка и кишечника — возникают тошнота, рвота (уремический

гастрит), поносы (уремический колит). Раздражение выделяемыми продуктами слизистой

оболочки дыхательных путей ведет к ларингиту, трахеиту, бронхиту. Развивается

тяжелый стоматогингивит. Вследствие раздражения на слизистых оболочках образуются

некрозы и изъязвления. На коже больного нередко можно видеть отложение кристаллов

мочевины в виде белой нити, особенно у устья потовых желез (у основания волос).

Возникает мучительный зуд, который заставляет больных без конца расчесывать кожу.

Накапливающиеся в крови токсичные вещества выделяются и серозными оболочками;

особенно характерен уремический перикардит, который определяется при выслушивании

сердца стетоскопом по характерному грубому шуму трения перикарда. Этот шум обычно

появляется в терминальном периоде и свидетельствует о близкой смерти больного. По

образному выражению старых врачей, шум трения перикарда является ≪похоронным

звоном уремика≫.

За счет общей интоксикации нарушаются память, сон, появляется утомляемость, тупая

головная боль, затем развивается сонливость и апатия, нарушается зрение. При

исследовании глазного дна видны суженные артерии и расширенные вены, отечность

диска зрительного нерва, местами белесоватые очажки (нейроретинит). Развитие

нейроретинита в первую очередь объясняется трофическими нарушениями вследствие

спазма сосудов глазного дна (так как он наблюдается в отсутствие уремии); известное

значение, однако, имеет и уремическая интоксикация, усугубляющая эти изменения.

Зрачки сужены (отличие от эклампсии).

Резко нарушается обмен веществ: больные становятся кахетичными, вследствие

дистрофии изменяются функции печени, костного мозга, возникают токсическая

уремическая анемия, обычно сопровождаемая лейкоцитозом, тромбоцитопения.

Вследствие понижения содержания в крови количества тромбоцитов, нарушений в

свертывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров в результате

токсикоза наблюдается склонность к кровотечениям (из носа, желудочно-кишечного

тракта, мочевыводящих путей, матки), возникают кожные геморрагии. Несколько

снижается температура тела.

В дальнейшем интоксикация нарастает, сознание больного утрачивается, он впадает в

кому (уремическая кома), периоды резкой заторможенности чередуются с периодами

возбуждения, галлюцинациями; возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими

вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается своеобразное дыхание с переменным

нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна—Стокса). В

конечной стадии больной находится в глубокой коме, временами возникают отдельные

мышечные подергивания, и через некоторое время наступает смерть.

В настоящее время нет общепринятой классификации хронической почечной

недостаточности. А. П. Пелещук с соавт. (1974) выделяют 3 стадии ее: начальную (1) с

незначительным повышением содержания остаточного азота (до 60 мг%) и креатинина (до

1,5—,0 мг% в крови) и умеренным снижением клубочковой фильтрации; выраженную

(2А и 2Б) с более значительной азотемией и электролитными нарушениями и

терминальную (3), проявляющуюся яркой клинической картиной уремии