ст.шпоры / ст.шпоры / Анат.Скриг / Anatomia_shpory

Лекция 68.

механизмы востановления нарушенных функций организма. понятие о компенсации функций, структурно-функциональные основы компенсацииЖизнь это способ существования белковой материи, способной к приспособлению и адаптации.Приспособление это комплекс саморегулирующих процессов, возникающих в каждом живом организме, позволяющих ему выжить.Компенсация - это реакция организма в условиях болезни.Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;дублирование физиологических процессов.Стадии КПР:стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур;стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;декомпенсация.Структурно-функциональные основы КПР:регенерация;гиперплазия;гипертрофия;организация;инкапсуляция;метаплазия.

Лекция 67.

реактивность организма. виды реактивности и ее значение в патологии

•Биологические свойства организма В зависимости от основных биологических свойств организма выделены видовая, групповая и индивидуальная категории (виды) реактивности.  - Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, атеросклероз часто наблюдается у людей, но не выявляется в такой форме у кроликов; у кроликов, в отличие от человека, также не развивается сифилис при инфицировании их возбудителем болезни). В ходе эволюции видовые особенности реактивности организма формируются в результате изменчивости (в связи с мутациями), наследственного закрепления кардинальных свойств вида и естественного отбора особей этого вида.  - Групповая реактивность. В ней выделяют реактивность возрастную, половую и конституциональную.  - Возрастная реактивность (например, дети в большей мере, чем взрослые, подвержены инфБ в связи с незрелостью их иммунной системы).  - Половая: характеризуется, в частности, разной устойчивостью мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин).  - Конституциональная: относительно стабильные морфофункциональные, в том числе психические, особенности организма, определяемые наследственностью и длительным влиянием факторов окружающей среды. Известно, например, что так называемые астеники, в отличие от нормостеников, менее устойчивы к сильным и длительным физическим и психическим нагрузкам.  - Индивидуальная реактивность определяется наследуемой информацией, индивидуальной изменчивостью и собственным «жизненным опытом» организма. В отличие от видовой и конституциональной, индивидуальная реактивность организма может быть физиологической и патологической. Последняя проявляется, например, развитием у отдельных индивидов аллергических реакций на факторы, которые у других такого ответа не вызывают.Степень специфичности, дифференцированности ответа организма позволяет выделить реактивность специфическую и неспецифическую.  - Специфическая реактивность: например, развитие иммунного ответа на антигенное воздействие.  - Неспецифическая реактивность: например, активация фагоцитарной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, неорганическими частицами, бактериями, вирусами, паразитами. Выраженность реакции организма на воздействие определяет реактивность нормергическую, гиперергическую, гипергическую и анергию.  - Нормергическая реактивность выражается количественно и качественно адекватной реакцией на воздействие какого-либо агента.  - Гиперергическая реактивность проявляется чрезмерной реакцией на раздражитель, например развитием анафилактического шока на повторное попадание в кровь Аг.  - Гипергическая реактивность характеризуется неадекватно слабой реакцией на воздействие, например неэффективным иммунным ответом на чужеродный Аг при развитии иммунодефицитного состояния.  - Анергия характеризуется отсутствием реакции на воздействие, что свидельствует о серьёзности нарушений системы организма, должной формировать ответ.Природа агента  В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, выделяют иммуногенную и неиммуногенную реактивность.  - Неиммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, вызванные воздействием различных агентов психического, физического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.  - Иммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности организма, обусловленные антигенными факторами.Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность.  - Физиологическая реактивность — ответ, адекватный характеру и интенсивности воздействия, а также имеющий адаптивный характер. Примером может служить одна из разновидностей иммуногенной реактивности — иммунитет.  - Патологическая реактивность — реакция, неадекватная по выраженности и/или характеру изменения жизнедеятельности организма, сопровождающаяся снижением его адаптивных возможностей. Пример: аллергические реакции.Таким образом, реактивность— динамичное, постоянно меняющееся свойство организма. С позиции врача важно, что это свойство можно изменять целенаправленно с целью повышения устойчивости организма к действию различных патогенных факторов.

Лекция 66.

этиология и патогенез опухолей Этиология опухолей изучена не до конца. В данный момент ведущей считается мутационная теория канцерогенеза. Ниже перечислены основные исторически сложившиеся теории.Вирусно-генетическая теория решающую роль в развитии опухолей отводит онкогенным вирусам, к которым относят: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта), вирус герпеса (лимфогранулематоз, саркома Капоши, опухоли головного мозга), папилломавирус (рак шейки матки, бородавки обыкновенные и ларингеальные), ретровирус (хронический лимфолейкоз), вирусы гепатитов B и C (рак печени). Согласно вирусно-генетической теории интеграция генома вируса с генетическим аппаратом клетки может привести к опухолевой трансформации клетки. При дальнейшем росте и размножении опухолевых клеток вирус перестает играть существенную роль.Физико-химическая теория основной причиной развития опухолей считает воздействие различных физических и химических факторов на клетки организма (рентгеновское и гамма-излучение, канцерогенные вещества), что приводит к их онкотрансформации. Помимо экзогенных химических канцерогенов рассматривается роль в возникновении опухолей эндогенных канцерогенов (в частности, метаболитов триптофана и тирозина) путем активации этими веществами протоонкогенов, которые посредством синтеза онкобелков приводят к трансформации клетки в опухолевую.Теория дисгормонального канцерогенеза рассматривает в качестве причины возникновения опухолей различные нарушения гормонального равновесия в организме.Дизонтогенетическая теория причиной развития опухолей считает нарушения эмбриогенеза тканей, что под действием провоцирующих факторов может привести к онкотрансформации клеток ткани.Теория четырёхстадийного канцерогенеза объединяет все вышеперечисленные теории Процесс опухолевой трансформации клеток еще до конца не изучен. В его основе лежит повреждение генетического материала клетки (ДНК), приводящее к нарушению механизмов контроля деления и роста клеток, а также механизмов апоптоза (запрограммированной клеточной смерти). На данный момент установлено большое количество факторов, способных вызвать такого рода изменения нормальных клеток:Химические факторы: полициклические ароматические углеводороды и другие химические вещества ароматической природы способны реагировать с ДНК клеток, повреждая её.Физические факторы: ультрафиолетовое излучение и другие виды ионизирующей радиации повреждают клеточные структуры (в том числе и ДНК), вызывая опухолевую трансформацию клеток.Механические травмы и повышенные температуры при долговременном воздействии на организм способствуют процессу канцерогенеза.Биологические факторы — главным образом, вирусы. На данный момент доказана ведущая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки.Нарушение функции иммунной системы является основной причиной развития опухолей у больных с пониженной функцией иммунной системы (больные СПИДом).Нарушение функции эндокринной системы. Большое количество опухолей развивается вследствие нарушения гормонального баланса организма (опухоли молочной железы, предстательной железы и пр. Наиболее вероятно, что в развитии опухолей принимают участие одновременно различные виды факторов.

Лекция 65.

характиристика доброкачественных и злокачественных опухолей, их влияние на организм Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:доброкачественные опухоли,злокачественные опухоли.

Доброкачественные опухолиДоброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

 Злокачественные опухолиЗлокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Влияние опухоли на организм Местное влияние заключается в сдавлении или разрушении (в зависимости от типа роста опухоли) окружающих тканей и органов. Конкретные проявления местного действия зависят от локализации опухоли. Общее влияние на организм характерно для злокачественных опухолей, проявляется различными нарушениями метаболизма, вплоть до развития кахексии.

Лекция 64.

формы роста опухолей: эксансивный, инфильтрирующий, аппозиционный В зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.В зависимости от отношения к просвету полого органа:экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:уницентрический рост — опухоль растет из одного очага;мультицентрический рост — рост опухоли из двух и более очагов.

Лекция 63.

общая характеристика опухолей. безудержный рост, автономность и атипизм опухолей

Опухоль - это патологическое, уникальное разрастание ткани, не входящее в общий план построения органа, характеризующееся автономным безудержным ростом, а также наличием биологического, биохимического, гистохимического, антигенного и морфологического атипизма.Биологический атипизм - это жизнь опухоли, в его основе главное автономность.Биохимический атипизм - необычной обмена веществ в опухоли. В каждой из них есть свои особенности, но общим является способ получения энергии - за счет анаэробного гликолиза.Гистохимический атипизм также отражает изменение обмена веществ, но выявляется при специальных окрасках в тканяхАнтигенный атипизм подразумевает изменение антигенных свойств опухолевых клеток.Морфологический атипизм отражает изменение строения опухоли. Он подразделяется на клеточный и тканевой.Клеточный атипизм присущ только злокачественным опухолям и характеризуется:А)клетки опухоли разной формы и размеровБ)ядра клеток разной формы и размеровВ)нарушается ядерно-цитоплазматический индекс в пользу ядраГ)ядра чаще гиперхромныеД)много митозов, включая патологических. Тканевой атипизм присущ как доброкачественным, так и злокачест-венным опухолям и проявляется:А) нарушением соотношения между стромой и паренхимойБ) хаотичным расположением пучков соединительной тканиВ) неправильной формой эпителиальных и мезенхимальных структур (железы, сосуды)ВИДЫ РОСТА ОПУХОЛИ:ü В зависимости от количества очагов возникновения, рост бывает:а) уницентрический (один очаг)б) мультицентрический (много)ü В зависимости от степени зрелости опухоли и по отношению к окружающей ткани рост бывает:а) аппозиционный - за счет опухолевой трансформации окружающих клеток. б) экспансивный - рост опухоли «сама из себя», когда она отодвигает окружающие ткани, не проникает в них а сдавливает, часто образуется капсула. Этот рост характерен для доброкачественных опухолей.в) инвазивный (инфильтрирующий) - когда опухоль врастает в окружающие ткани, такой рост характерен для злокачественных опухолей.ü По отношению к просвету полого органа рост бывает:А) экзофитный - когда она растет в просвет органаБ) эндофитный - когда опухоль растет в стенку органа и окружающие ткани, а просвет остается свободным.

Лекция 62.

понятие о патологических конституциях, их видыВнутриутробный период жизни — это прежде всего период реализации генетической программы развития. Он протекает в условиях особой защищенности, тем не менее это не исключает влияния патогенных факторов на развивающийся организм. Повреждающее действие может проявиться на любом этапе раннего онтогенеза, но особенно в так называемые критические периоды. Критические периоды — это узловые точки развития, когда после очередной стадии определяются дальнейшие пути становления всего зародыша или отдельных его зачатков, вступление их в новый этап морфогенеза. Эти периоды характеризуются высокой метаболической активностью в соответствующих зачатках и повышенной их чувствительностью к действию повреждающих факторов. Различают два основных критических периода: 1) первая неделя, заканчивающаяся имплантацией. Включает переход зародыша от стадии дробления к дифференцировке на три зародышевых листка; 2) закладка органов, в том числе плаценты — так называемый период плацентации и большого органогенеза (3 — 8 нед).Классификация. Все нарушения внутриутробного развития делятся в зависимости от его периодизации. Следует заметить, что еще до оплодотворения, во время гаметогенеза, могут возникать различные нарушения (так называемые гаметопатии), влияющие впоследствии на формирование образовавшегося организма. Из нарушений собственно внутриутробного развития можно выделить следующие:  1. Бластогпатии. Они формируются в 1 — 15-е сутки развития зародыша (бластоцисты), когда он после оплодотворения спускается по трубе в матку, находится в ней примерно 3 сут и в начале 2-й недели развития имплантируется. В это время происходит дробление зародыша, т. е. образование эмбриобласта, формирование трофобласта и дифференцировка на три зародышевых листка. 2. Эмбриопатии. К ним относятся нарушения, возникающие с периода дифференцировки эмбриобласта до конца закладки органов (16 сут — 12 нед). 3. Фетопатии. Нарушения развития плода. Выделяют патологию раннего фетогенеза, характеризующегося образованием тонких структур до достижения жизнеспособности плода (12 нед — 7 мес), и нарушения позднего фетогенеза, когда идет становление функций плода и одновременно старение плаценты (с 7 мес до родов).

Лекция 61.

понятие о конституции человека. классификация конституциональных типов людей

Одной из важнейших характеристик человека является его телесная конституция, которая, по мнению специалистов, тесно связана с психическим состоянием индивидуума. Люди различаются по многим факторам, трудно составить список тех признаков, по которым они отличаются: он будет очень большим. Люди отличаются по уму, чувствам, здоровью, талантам, по конституции. Рассмотрим некоторые типы телесных конституций. Гиперстеническая конституция: ее обладатель широкоплеч, имеет очень хорошо развитую грудь, крепкое телосложение. Жизнерадостен, общителен, энергичен, имеет хорошее здоровье. Среди гиперстеников по внешнему виду можно выделитьсоматиков: форма головы квадратная с крепкой нижней челюстью, имеют резко выраженный левополушарный тип мышления, значит, у них присутствуют в действиях логика и деловая хватка. Эти люди "без сантиментов", энергичны, напористы, на встречи не опаздывают. Астеническая конституция:характерны узкие плечи, слаборазвитая грудь, хрупкое сложение в сочетании с повышенной возбудимостью нервной системы. К ним относятся церебротоники: форма головы треугольная вершиной вниз, широкий мозговой череп, узкий подбородок; часто замкнуты, имеют монотонный голос, сдержанны, мышление левополушарное. К полноте не склонны. Нормостеническая конституция:ее представители отличаются атлетическим телосложением в сочетании с уверенностью. Являются как бы средним звеном между двумя первыми типами конституции. По внешнему виду можно выделить виоцеротоников: форма головы треугольная вершиной вверх, массивный подбородок, узкий мозговой череп. Стиль мышления правополушарный. Общителен, любит и принимает жизнь, чувствителен, имеет склонность к полноте. Это наиболее часто встречающиеся типы телесной конституции. Однако, наряду, с типами телесной конституции человека, выделяют, типы психической конституции человека: Психоастеническая конституция:ее обладатели имеют склонность к тревожным реакциям, нерешительности, чувству неполноценности, слабоволию, навязчивым состояниям. Гипопароноическая конституция:в ней выражены ранимость, подозрительность, склонность к переоценке собственной личности. Иктафинная конституция:характеризуется тугоподвижностью психических процессов, педантизмом, ханжеством, угодливостью, в сочетании с атлетическим телосложением, вспыльчивостью. 

Лекция 60.

нарушение опорно-двигательного аппарата. деформация черепа, позвоночника, конечностей. профилактика этих нарушений

Врожденные и приобретенные заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата наблюдаются у 5—7% детей. Нарушения функций опорно-двигательного аппарата могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. Отмечаются следующие виды патологии опорно-двигательного аппарата.Заболевания нервной системы: детский церебральный паралич; полиомиелит. Врожденная патология опорно-двигательного аппарата:врожденный вывих бедра; кривошея; косолапость и другие деформации стоп; аномалии развития позвоночника ; недоразвитие и дефекты конечностей; аномалии развития пальцев кисти; артрогрипоз .Приобретенные заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата: травматические повреждения спинного мозга, головного мозга и конечностей; полиартрит; заболевания скелета ; системные заболевания скелета .У детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата ведущим является двигательный дефект . Основную массу среди них составляют дети с церебральным параличом . У этих детей двигательные расстройства сочетаются с психическими и речевыми нарушениями, поэтому большинство из них нуждается не только в лечебной и социальной помощи, но и в психолого-педагогической и логопедической коррекции. другие категории детей с нарушениями опорно-двигательного аппарата, как правило, не имеют нарушений познавательной деятельности и не требуют специального обучения и воспитания. Но все дети нуждаются в особых условиях жизни, обучения и последующей трудовой деятельности. В их социальной адаптации определяются два направления. Первое имеет целью приспособить к ребенку окружающую среду. Для этого существуют специальные технические средства передвижения , предметы обихода , пандусы, съезды на тротуарах. Второй способ адаптации ребенка с двигательным дефектом — приспособить его самого к обычным условиям социальной среды.Различают следующие варианты нарушения осанки в сагиттальной плоскости, при которых происходит изменение правильных соотношений физиологических изгибов позвоночника:а) «сутуловатость» - увеличение грудного кифоза в верхних отделах при сглаживании поясничного лордоза;б) «круглая спина» - увеличение грудного кифоза на всем протяжении грудного отдела позвоночника;в) «вогнутая спина» - усиление лордоза в поясничной области;Г) «кругло-вогнутая спина» - увеличение грудного кифоза и [Имение поясничного лордоза;д) «плоская спина» - сглаживание всех физиологических избой;г) «плоско-вогнутая спина» - уменьшение грудного кифоза И нормальном или несколько увеличенном поясничном лордозе. Обычно различают 3 степени нарушения осанки во фронтальной плоскости. Чтобы определить, является ли искривление уже установившимся, стойким, - ребенка просят выпрямиться.Деформация 1 степени - искривление позвоночника выравнивается до нормального при выпрямлении.Деформация 2 степени - отчасти выравнивается при выпрямлении ребенка или при висе на гимнастической стенке.Деформация 3 степени - искривление не меняется при висе и выпрямлении ребенка.Дефекты осанки во фронтальной плоскости характеризуются нарушением симметрии между половинами туловища.Классификации сколиоза:по происхождению;по форме искривления;по локализации искривления;рентгенологическая классификация (по В. Д. Чаклину);по изменению степени деформации в зависимости от нагрузки на позвоночник;по клиническому течению.

Лекция 59.

Лихорадка, ее стадии и виды. приспособительное и компенсарное значение лихорадкиЛихорадка — типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора, характеризующаяся динамической перестройкой функции системы терморегуляции и временным повышением температуры тела выше нормы вне зависимости от температуры внешней среды. Лихорадка отличается от других гипертермических состояний сохранением механизмов терморегуляции на всех этапах ее развития.Условия развития лихорадки: состояние реактивности организма;особенности пирогенов.Механизм развития лихорадки включает три категории взаимосвязанных процессов: регулирующих уровень теплового баланса организма в связи с образованием в нем пирогенных веществ; изменений, развивающихся под влиянием повышенной температуры тела;  реакций, формирующихся в связи с повреждающим действием факторов, вызывающих лихорадку.Эти процессы имеют двоякий характер: в основном — адаптивный, но в случае превышения физиологических параметров — повреждающий.Лихорадочная реакция — динамичный, стадийный процесс. В нем условно выделяют три стадии.Стадия подъема температуры тела характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции по сравнению с реакциями теплоотдачи. Стадия сохранения температуры тела на повышенном уровне проявляется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи. Однако баланс этих двух процессов достигается уже на уровне, существенно превышающем "долихорадочный". Именно это и поддерживает температуру тела на повышенном (по сравнению с долихорадочным периодом) уровне: интенсивная теплопродукция уравновешивается эквивалентной ей теплоотдачей.Температура внешней среды не оказывает существенного влияния на развитие лихорадки и динамику температуры тела при ней, так как при развитии лихорадки система терморегуляции организма не расстраивается. Она динамично перестраивается, активируется и работает на более высоком функциональном уровне.Стадия снижения температуры тела до нормального диапазонахарактеризуется постепенным снижением продукции лейкоцитарных пирогенных пептидов. Причиной этого является прекращение действия "первичного" пирогена, что связано с уничтожением микроорганизмов или с ликвидацией неинфекционных пирогенных веществ.Выделяют два варианта снижения температуры на III стадии лихорадки: постепенное, или литическое. и быстрое, или критическое.

Лекция 58.

патология терморегуляции. гипо- и гипертермия, их стадии Расстройства терморегуляции - нарушения постоянства температуры тела, вызванные дисфункцией ЦНС. Температурный гомеостаз - одна из основных функций гипоталамуса, который содержит специализированные термочувствительные нейроны. От гипоталамуса начинаются вегетативные пути, которые при необходимости могут обеспечивать увеличение теплопродукции, вызывая мышечную дрожь или рассеяние излишнего тепла. 

Гипотермия — состояние, при котором температура тела ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении в холодную воду. В этом случае вначале наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы и рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Последнему способствует сокращение мышц — мышечная дрожь. Через некоторое время температура тела все же начинает снижаться. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. Резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25°С оно может составлять 15—20 % от исходного).Стадиякомпенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных механизмов, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. К числу этих механизмов относятся:изменение поведения, направленное на "уход" от воздействия холода;снижение эффективности процессов теплоотдачи;активация процессов теплопродукции; "включение" стрессорной реакции.Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но еще не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.  Стадия декомпенсации процессов терморегуляции организма является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена. На этой стадии температура тела падает ниже нормального уровня и продолжает снижаться. Температурный гомеостаз организма нарушается. При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма. Непосредственными причинами смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания.

Гипертермия — состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, и, следовательно, небольшом эффективном потоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40—41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара.Различают две стадии гипертермии — компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, однако остается в пределах верхней границы нормального диапазона.Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Это обусловливает нарушение температурного гемостаза организма, что является главным звеном патогенеза стадии.