Глава 2. Нейродерматозы

Нейродерматозы — это группа дерматозов, в патогенезе которых существенную роль играют изменения нервной системы. Для них характерны зудящие папулёзные высыпания и невротические нарушения. К нейродерматозам относят кожный зуд, нейродермит и почесухи.

2.1. КОЖНЫЙ ЗУД

Это субъективное ощущение, вызывающее желание расчесывать кожу. Считается, что зуд — это разновидность боли, вследствие слабого раздражения в коже нервных окончаний, воспринимающих боль. В настоящее время изучается вопрос о наличии у человека специфических рецепторов зуда. Различают кожный зуд физиологический (например, в ответ на укусы насекомых) и патологический (при функциональных и органических поражениях нервной системы, эндокринных желез, желудочно-кишечного тракта, при обменных нарушениях, злокачественных заболеваниях внутренних органов и крови, глистных инвазиях, при токсикозе беременных и т. д.). При упорном кожном зуде больные подлежат тщательному обследованию для исключения системных заболеваний. Если зуд принимает хронический характер и является единственным симптомом заболевания кожи, то в этом случае кожный зуд обозначается как самостоятельная нозологическая форма. При этом первичные морфологические элементы не определяются, а имеются лишь экскориации, геморрагические корочки. Зуд может быть слабым или мучительным, нередко с нарушением сна, что ведёт к снижению работоспособности и невротическим реакциям.

В патогенезе кожного зуда участвуют нервные, сосудистые и гуморальные механизмы. Зуд обусловлен действием экзогенных и эндогенных пруритогенов, действующих опосредованно и вызывающих образование биологически активных веществ (например, через гистамин и протеазы). Профессор В. П. Адаскевич (2004) указывал, что «в опосредовании зуда и боли решающую роль играют свободные окончания волокон типа А дельта и волокон типа С». В настоящее время получены клинические и нейрофизиологические доказательства достоверности теории, что нервные волокна зуда и боли представляют собой единое целое с разным порогом чувствительности и активности.

Различают локализованный кожный зуд и генерализованный кожный зуд. Локализованный кожный зуд чаще встречается в области наружных поло-

вых органов, заднего прохода, задней и боковых поверхностей шеи, голеней и голеностопных суставов. Причиной зуда в области наружных половых органов могут быть хронические воспалительные процессы в органах малого таза, глистные инвазии, трихомониаз, дисбактериоз, климактерические изменения половых органов. Кожный зуд может осложняться в местах расчесов присоединением пиококковой инфекции.

Кожный зуд генерализованный (диффузный) характеризуется приступами зуда, чаще в вечернее и ночное время, и может быть нестерпимым, биопсирую-

38

щим. При очень интенсивном зуде больные расчёсывают кожу как ногтями, так

испециальными гребнями и другими приспособлениями, глубоко травмируя кожу. Различают следующие разновидности генерализованного кожного зуда:

старческий зуд кожи, высотный зуд, психогенный зуд, паранеопластический кожный зуд, солнечный зуд.

Старческий зуд кожи наблюдается у лиц старше 60–70 лет вследствие инволюционных процессов в организме или может быть проявлением холестаза, сопровождающего многие заболевания печени у пожилых людей.

Высотный зуд является следствием раздражения барорецепторов при подъёме на высоту свыше 7000 метров над уровнем моря.

Генерализованный кожный зуд может наблюдаться у больных сахарным диабетом (диабетическая нейропатия), хронической почечной недостаточностью, при многих лимфопролиферативных и гематологических заболеваниях. В последние годы нередко встречается психогенный генерализованный кожный зуд, особенно у женщин после 40 лет, чаще связанный с тактильным галюцинозом (жалобы на ощущения ползания паразитов по/под кожей, укусов насекомых

ит. д.).

Уонкологических больных, больных лейкозами, лимфомой Т нередко наблюдается упорный паранеопластический зуд, слабо реагирующий на лечение только противозудными средствами.

Диагноз кожного зуда базируется на данных анамнеза, осмотра и лабораторного обследования пациента. Объективная оценка различных характеристик

итяжести зуда проводится с помощью специально разработанных опросников, которые заполняются как врачом, так и больным. Наиболее известными опросниками являются: эппендорфовский опросник по кожному зуду, модифицированный вопросник боли Мак-Гилла для оценки зуда, индекс профиля тяжести кожного зуда (версия проф. В. П. Адаскевича). Объективными симптомами являются расчёсы линейного и точечного характера, симптом «полированных ногтей».

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить паразитарные заболевания кожи (чесотку, педикулёз), а также гельминтозы и кожный зуд как проявление лекарственной токсидермии. Следует исключить холодовую, тепловую или холинэргическую формы крапивницы.

Лечение. Желательно выявить и устранить причину зуда. Диетотерапия: исключаются алкогольные напитки, шоколад, пряности, сладости, яичный белок, мясные бульоны, ограничивается использование поваренной соли. Преобладают методики симптоматической терапии: седативные средства (препараты валерианы, пустырника, транквилизаторы: седуксен, элениум, нозепам, тазепам по 1 таб. на ночь); антигистаминные (фенкарол, димедрол, диазолин, кларитин, кестин, зиртек, эриус, телфаст), десенсибилизирующие (тиосульфат натрия, неорондекс, микродез, препараты кальция — при красном дермографизме, а при белом — препараты кальция противопоказаны); энтеросорбенты (полифепан, активированный уголь, белосорб, полисорб и др). При старческом зуде назначают гепатопротекторы (эссенциале, урсосан, карсил, легалон и др.), ангиопротекторы, липотропные средства.

39

Показаны гипноз и физиотерапевтические методы лечения: электросон, иглорефлексотерапия, рефлекторная лазеро- и магнитотерапия, диадинамические токи, индуктотермия области надпочечников, инфракрасный лазер.

Наружно: охлаждающие водно-спиртовые взбалтываемые смеси с ментолом, анестезином, новокаином; кремы и мази с кортикостероидами (элоком, локоид, синафлан, лоринден и др.); крем скин-кап.

2.2. НЕЙРОДЕРМИТ ОГРАНИЧЕННЫЙ

Это хроническое воспалительное зудящее заболевание кожи. Этиология заболевания до конца не установлена. У большинства больных не прослеживается связь с атопией, но может быть и ограниченным аллергическим проявлением атопического дерматита. Имеются публикации о том, что в патогенезе ограниченного нейродермита участвуют гормональные расстройства, рефлекторные влияния.

Клинически ограниченный нейродермит развивается на ограниченном участке кожи и сопровождается кожным зудом. Излюбленная локализация: задняя и боковые поверхности шеи, область голеностопных суставов, межъягодичная складка, половые органы. Болезнь начинается с зуда, усиливающегося при стрессовых ситуациях. Позже появляются расчёсы, папулы, уплотнение и лихенизация с выраженным кожным рисунком. В сформировавшемся очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: в центре — грубая лихенификация, вокруг — обилие мелких лихеноидных папул, а по периферии — гиперпигментация. Длительно существующий ограниченный нейродермит на гениталиях может предшествовать краурозу или плоскоклеточному раку.

Диагноз основывается на клинических данных.

Дифференциальная диагностика проводится с хронической экземой, красным плоским лишаем и атопическим дерматитом. При хронической экземе поражения симметричны, больной отмечает появление на этих участках микровезикуляции и мокнутия. При красном плоском лишае выявляются лиловые папулы с восковидным блеском, на поверхности может наблюдаться «сетка Уикхема», часто поражаются слизистые оболочки. При атопическом дерматите обращается внимание на наличие основных и дополнительных критериев атопического дерматита (наследственная отягощенность, возникновение болезни в раннем детском возрасте, наличие внекожных проявлений атопии, повышение общего IgE, белый дермографизм, хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время, и др.).

2.3. ДИФФУЗНЫЙ НЕЙРОДЕРМИТ

Развитию диффузного нейродермита способствуют интоксикации, погрешности в питании, наличие очагов хронической инфекции, функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы, внутренних органов и эндокринных желез. Болезнь может сформироваться в любом возрасте. В ряде руководств термин «диффузный нейродермит» приравнен к термину «атопиче-

40

ский дерматит». Но на практике встречаются больные диффузным нейродермитом, у которых не выявляются как минимум три основных признака атопии.

Для диффузного нейродермита характерно появление обилия мелких розоватых зудящих папул, имеющих склонность к слиянию в очаги инфильтрации с последующим развитием лихенификации в области локтевых и коленных сгибов, лучезапястных суставов, шеи. При отсутствии должного лечения и недисциплинированности пациента может наблюдаться распространение сыпи на другие участки туловища, конечностей, лица, вплоть до генерализации процесса и эритродермии. Кожа сухая на ощупь, на поверхности очагов наблюдается мелкопластинчатое шелушение, обилие расчёсов, экскориаций, участков дисхромий. Дермографизм белый, стойкий. Ногти отполированы, блестят. Больные имеют неустойчивую нервную систему, раздражены, плаксивы, нарушены сон, аппетит, предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, нередко выявляются гипотония и гипогликемия. В летние месяцы наблюдается относительная ремиссия заболевания. Болезнь длится многие годы. В последние годы больные диффузным нейродермитом чаще рассматриваются как больные атопическим дерматитом.

Лечение. Рекомендуется:

–соблюдение диеты: исключаются алкоголь, острые, копченые блюда, мясные бульоны, шоколад, кофе и какао и др.;

–охранительный гигиенический режим: здоровый образ жизни, полноценный отдых и сон, избегать стрессовых ситуаций;

–избегать переохлаждений, не пользоваться синтетическим бельём, крашеным мехом, шерстяные изделия не должны касаться кожи.

–санация очагов хронической инфекции.

Лекарственная терапия. Рекомендуются седативные препараты (настойки валерианы, пиона, пустырника); транквилизаторы (триоксазин, амизил), нейролептики (левомепромазин). Назначают амизил (обладает антигистаминным и седативным эффектом) по 0,5 г 2 раза в сутки в течение 7–10 дней. Широко применяются антигистаминные препараты первого и второго поколения; гипосенсибилизирующие (тиосульфат натрия, микродез); иммуномодуляторы (метилурацил, циклоферон, миелопид, полиоксидоний, иммунофан и др.); ангиопротекторы (ксантинола никотинат, доксиум, пентоксифиллин); витаминно-микро- элементные комплексы (центрум, юникап М, дуовит и др.). При упорном течении и обширном распространении применяют кортикостероидные препараты (до 30 мг/сутки на непродолжительное время или дипроспан по 1 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней), циклоспорин А (неорал, сандиммун).

Физиотерапевтическое лечение: рекомендуется УФО, индуктотермия, инфракрасный лазер, фонофорез с гидрокортизоном, электросон; ванны с отваром шалфея, зверобоя, валерианы; ванны жемчужно-кислородные, родоновые ванны.

Наружное лечение. С успехом применяют крем Унны, скин-кап, элидел; мази, содержащие серу, деготь, нафталан, 3-ю фракцию АСД; негалогенизированные кортикостероиды (элоком, адвантан, локоид, лотикорт).

41

2.4. ПОЧЕСУХИ

Почесуха — это хронический дерматоз, проявляющийся папулёзно-вези- кулёзной зудящей сыпью. Различают детскую почесуху (строфулюс, prurigo infantum), почесуху взрослых (prurigo adultorum) и узловатую почесуху (prurigo nodularis).

Детская почесуха встречается у детей в возрасте от 3 месяцев до 5 лет. В патогенезе заболевания важное значение придают ферментопатиям желудоч- но-кишечного тракта, сенсибилизации к коровьему молоку, яичному белку, лекарственным препаратам; очагам хронической инфекции. Первые проявления болезни чаще всего начинаются при переводе на искусственное вскармливание или при введении прикорма.

Клинически на коже разгибательных поверхностей конечностей, на туловище появляются папулёзно-везикулезные, иногда уртикарные элементы сыпи. Папулы небольшие, до 2–4 мм в диаметре, нередко с пузырьком в центре. Поскольку появление папуловезикул сопровождается зудом, то вследствие расчёсов на поверхности везикул формируются геморрагические корочки. После прекращения искусственного вскармливании с использованием коровьего молока у многих детей почесуха исчезает. При хроническом течении заболевания определяется белый дермографизм, ребенок становится беспокойным, раздражительным, плохо спит; у него снижается аппетит, кожа сухая, потоотделение снижено, увеличиваются паховые, бедренные, шейные лимфоузлы, в крови — эозинофилия, лимфоцитоз, ускоренная СОЭ. Детская почесуха может трансформироваться в пруригинозную экзему или в нейродермит. Но чаще всего к 5–6-летнему возрасту заболевание регрессирует.

Диагноз ставится на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой (наличие чесоточных ходов, парное расположение папуло-везикул, усиление зуда в вечернее время), крапивницей (обильное высыпание волдырей, которые разрешаются без следа за несколько часов), с токсидермией пищевой или лекарственной.

Лечение детской почесухи базируется на соблюдении режима питания, направлено на лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, санацию очагов хронической инфекции. Назначаются ферментные (бактисубтил, бифидумбактерин), антигистаминные препараты, витамины С, А, группы В. Из физиотерапевтических процедур показаны УФО с субэритемных доз через день, суховоздушные ванны, ванны с отваром лечебных трав (зверобой, душица, подорожник, тысячелистник). Наружно — кремы и мази с дегтем, ихтиолом, нафталаном, крем тридерм. Полезны морские купания.

Почесуха взрослых чаще всего связана с патологией печени и желудочнокишечного тракта, основной контингент — пожилые люди.

Болезнь проявляется интенсивным зудом и папулёзными высыпаниями в основном на коже разгибательных поверхностей конечностей, коже спины, ягодиц, живота. Папулы плотные, полушаровидной формы, 3–5 мм в диаметре, темно-красного цвета, многие из них экскориированы с геморрагическими корками на поверхности. Процесс нередко осложняется пиодермией вследствие

42

постоянных расчёсов (фолликулиты, фурункулы). Болезнь может принимать хроническое течение с обострениями в весеннее и осенне-зимнее время.

Диагноз ставится на основании клинической картины.

Дифференциальный диагноз проводится с чесоткой (отличается по локализации, нет парных папуло-везикул и чесоточных ходов, удаётся обнаружить клеща или яйца в чесоточном ходе), с герпетиформным дерматитом Дюринга, для которого характерен полиморфизм сыпи (эритематозные пятна, волдыри, папулы, везикулы, пузыри), тенденция сыпи к группировке, повышенная чувствительность к йоду, большое количество эозинофилов в пузырной жидкости.

Лечение направлено на нормализацию функции желчевыводящих путей, на нормализацию работы желудочно-кишечного тракта, другое медикаментозное общее и местное лечение ведется по принципам лечения нейродермита.

Узловатая почесуха Гайда. Впервые описана Гайдом в 1909 г. Болеют преимущественно женщины с неустойчивой нервной системой среднего и старшего возраста. В качестве патогенетических механизмов развития болезни рассматривают нарушения нейроэндокринной системы, выявлена связь узловатой почесухи с заболеваниями печени и желчного пузыря, с аутоинтоксикацией, со стрессовыми состояниями.

Характерно появление на разгибательных поверхностях конечностей, реже на туловище, плотных папул и узлов размеров 5–15 мм в диаметре и больше, выступающих над поверхностью кожи. Они буровато-красного цвета, располагаются изолированно без склонности к группировке. Характерен биопсирующий нестерпимый зуд в области высыпаний. Вследствие расчёсов поверхность узлов

ипапул покрыта ссадинами, кровянистыми корками. Папулы и узлы сохраняются годами, на отдельных узлах появляются бородавчатые наслоения.

Диагноз основывается на клинической картине. Гистологически — в биоптате узла обнаруживают акантоз, гиперкератоз, гранулёз, в дерме — лимфогистиоцитарный инфильтрат и отсутствие коллагеновых и эластических волокон.

Дифференциальная диагностика проводится с бородавчатой формой красного плоского лишая, при котором могут обнаруживаться и типичные папулы, а также поражения слизистой оболочки полости рта.

Лечение узловатой почесухи связано с определенными трудностями. Обычное медикаментозное лечение с использованием гипоаллергенной диеты, антигистаминных и седативных средств, транквилизаторов на фоне местной терапии чаще всего малоэффективно. Несколько лучшие результаты даёт гемодиализ

иплазмаферез, обкалывание узлов кортикостероидами (дексаметазон), орошение высыпаний хлорэтилом. Есть публикации об успешном лечении узловатой почесухи с использованием клобетазола (дермовейта) под окклюзионную повязку на ночь в течение 5–7 дней (у большинства больных успех был временный). Наиболее упорные элементы целесообразно разрушать методами криодеструкции, диатермокоагуляции или лазером.

2.5. КРАПИВНИЦА

Крапивница (urticaria) — это аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, проявляющееся мономорфной уртикарной (волдыри) зудящей сыпью.

43

Этиопатогенез крапивницы базируется на представлении, что в основе развития заболевания лежит аллергическая реакция немедленного типа. Речь идет об анафилактической реакции кожи на биологически активные вещества. Общим в патогенезе различных клинических форм крапивницы являются функциональные сосудистые нарушения в виде повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла с выходом плазмы и развитием отёка вокруг этих сосудов. Основными участниками формирования сосудистых нарушений являются хорошо известные медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинин, ацетилхолин, а также интерлейкины, простагландины. Таким образом, крапивница является токсико-аллергическим дерматозом с полиэтиологическим генезом.

Крапивница может протекать остро и хронически. Причинами развития крапивницы могут быть:

–экзогенные раздражители: укусы насекомых, контакт с листьями крапивы и др.;

–физические факторы: солнечные лучи провоцируют солнечную крапивницу, холод — холодовую крапивницу; вибрация, трение — механическую крапивницу;

–пищевые продукты: земляника, мёд, шоколад, цитрусовые, яйца, рыба

идр.;

–пищевые добавки: красители, консерванты, стабилизаторы;

–лекарственные препараты: витамины, вакцины, лечебные сыворотки, антибиотики, аминазин;

–бытовые: пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных и др.;

–очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (дисбактериоз, хронический гастрит и язвенная болезнь желудка, хронический колит и др.);

–паразитозы (гельминтозы, амебиаз, лямблиоз);

–эндокринные заболевания, лейкозы, онкологические заболевания, колла-

генозы;

–токсикозы беременных, психическая травма.

Острая крапивница. Она характеризуется острым началом, однократным появлением волдырей и выраженного кожного зуда под влиянием одного провоцирующего фактора. Волдыри имеют бледно-розовую окраску, округлую форму, склонны к слиянию и могут появляться на любом участке тела, включая слизистые оболочки полости рта. При острой крапивнице они существуют менее 24 часов, а общая длительность острой крапивницы — несколько дней.

Особым случаем острой крапивницы является гигантская крапивница, или отек Квинке. Эта форма развивается чаще всего как реакция на медикаменты. Характерно внезапное начало в виде ограниченного отёка кожи или слизистых оболочек, чаще в области лица, носоглотки и половых органов. Нередко страдает общее состояние: повышается температура тела, наблюдаются головная боль, падение артериального давления, может развиться шок. Поражение губ и языка сопровождается асимметричным их увеличением, у больного появляется чувство распирания, язык с трудом помещается во рту, нарушается речь. Признаками поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта

44

являются боли в животе и приступы рвоты. При поражении дыхательных путей возникают затруднения дыхания, приступы кашля, иногда возникает отёк гортани и угроза асфиксии. Рецидивирующий отёк Квинке встречается при системной красной волчанке, миеломной болезни, при лимфопролиферативных заболеваниях.

Другими вариантами острой крапивницы являются холодовая и солнечная крапивницы.

При холодовой крапивнице наблюдается накопление в крови криоглобулинов. Проявления болезни — высыпание волдырей — появляются во время пребывания на холоде, а с переходом в теплые помещения происходит постепенный регресс уртикарной сыпи.

Солнечная крапивница поражает преимущественно больных, у которых на фоне заболеваний печени имеются серьёзные нарушения порфиринового обмена. Известно, что порфирины являются фотосенсибилизаторами, поэтому у данной группы пациентов после пребывания на солнце в весенне-летний период отмечается высыпание волдырей на открытых участках тела.

Хроническая рецидивирующая крапивница отличается рецидивирующим течением в течение 1,5–2 месяцев и более (возможно многие годы) с появлением волдырей ежедневно или через день почти в одно и то же время, причем волдыри существуют от 2 до 12 часов, но не более 24 часов. Волдыри появляются на любых участках кожного покрова, периоды рецидивов могут чередоваться с ремиссиями различной длительности. Появление волдырей может сопровождаться общими явлениями: повышением температуры, общим недомоганием, болями в суставах. Возникновению волдырей часто способствуют эмоциональные стрессы и перегрузки. Болеют взрослые, женщины в 2 раза чаще.

Выделяют ещё механическую крапивницу. Механическая крапивница, или уртикарный дермографизм, встречается почти у 4 % людей, волдыри появляются в ответ на механическое раздражение кожи. Держатся они в течение 30 минут, иногда дольше, особых неудобств больным не создают.

Контактная крапивница чаще встречается у больных с атопическими болезнями и проявляется появлением волдырей на месте непосредственного контакта кожи с аллергеном растительного, животного или лекарственного происхождения. У здоровых людей контактную крапивницу могут вызвать прикосновения к крапиве, к листьям примулы, при контакте со скипидаром, с медузами, при укусе насекомых.

Диагноз крапивницы основывается на данных анамнеза и клинического обследования.

Дифференциальную диагностику проводят с токсидермиями, почесухой, пигментной крапивницей, дерматозом Дюринга, при которых волдыри могут быть лишь одним из симптомов болезни. Холодовую крапивницу следует дифференцировать с криоглобулинемией.

Лечение больных крапивницей зависит от клинической формы заболевания. У больных с острой крапивницей проводятся мероприятия по выявлению и удалению антигена, противоаллергическая терапия. Рекомендуются диуретики, обильное питьё, энтеросорбенты, антигистаминные препараты (диазолин, таве-

45

гил, фенкарол, лоратадин, кестин, зиртек и др.), антиаллергические препараты (30%-ный раствор тиосульфата натрия внутривенно по 10 мл, 10%-ный раствор кальция хлорида или кальция глюконата по 10 мл внутривенно). В тяжелых случаях назначают кортикостероиды внутрь или парентерально на короткое время, рекомендуют также 0,1%-ный раствор адреналина 1 мл подкожно.

При отеке Квинке еще на догоспитальном этапе показаны неотложные мероприятия: подкожное введение 0,5–1 мл 1%-ного раствора адреналина; внутривенное введение 2 мл 2%-ного раствора хлоропирамина (супрастина) или 2 мл 0,1%-ного раствора клемастина (тавегила), внутривенное введение 2–4 мл 2,5%-ного раствора преднизолона. В стационаре продолжается терапия названными средствами, при нарастании симптомов асфиксии показана интубация. Купирование отека Квинке обычно происходит через 2–4 дня, и больной амбулаторно продолжает принимать антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, кестин, зиртек и др.). Больные рецидивирующим отеком Квинке нуждаются в тщательном клиническом обследовании.

Лечение холодовой крапивницы проводится с использованием гемосорбции, плазмафереза, антигистаминных препаратов, блокирующих Н1-рецепторы. Рекомендуется закаливание.

Подходы к лечению пациентов с солнечной крапивницей предполагают использование антималярийных препаратов (делагил, плаквенил), никотиновой кислоты (ксантинола никотинат по 0,15 г 2–3 раза в день после еды), антиоксидантного комплекса витаминов с цинком, циметидина по 0,2 г 4 раза в день; в весенне-летний период необходимо применять фотозащитные средства.

При хронической крапивнице требуется обследование у терапевта и аллерголога, рациональная организация труда и отдыха больного, диетотерапия, применение антигистаминных препаратов, десенсибилизирующих средств, энтеросорбентов, гемодиализа, плазмафереза, ангиопротекторов, ингибиторов фосфодиэстеразы (папаверин, теобромин и др.).

При механической крапивнице показана санация очагов хронической инфекции, общеукрепляющие мероприятий, препараты белладонны, кальция, иммунотропные препараты.

Ряд больных с упорной крапивницей нуждаются в психофармакологической помощи (например, гидроксизин — атаракс — по 0,025 г 2 раза в день).

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ

1. Какие из элементов сыпи подтверждают наличие кожного зудау больного? а) волдыри; б) папулы; в) экскориации; г) везикулы; д) пузыри.

2. Какой из указанных элементов сыпи наиболее характерен для почесухи взрослых?

а) волдырь; б) серопапула; в) папула; г) экскориация; д) пустула.

46

3.Какие факторы чаще всего являются причиной развития детской поче-

сухи?

а) алиметарные; б) пыльца растений;

в) профилактические прививки; г) домашняя пыль; д) шерсть домашних животных.

4.Для ограниченного нейродермита в отличие от хронической экземы наиболее характерны:

а) везикуляция и мокнутье; б) красный дермографизм; в) хейлит; г) мономорфная сыпь;

д) полиморфная сыпь.

5.Атопический дерматит обычно начинается:

а) на первой неделе после рождения; б) в конце первого месяца жизни; в) в подростковом периоде; г) в любом возрасте после стресса; д) после 6–8 недель жизни.

6.Достоверным лабораторным признаком атопии является: а) эозинофилия; б) лейкоцитоз;

в) повышенный уровень IgE; г) гипогликемия;

д) снижение уровня Т-лимфоцитов-супрессоров.

7.Какое изменение пигментации кожи характерно для очагов нейродер-

мита?

а) депигментация; б) гиперпигментация; в) пойкилодермия; г) псевдолейкодерма;

д) аспидно-черная пигментация.

Эталоны ответов: 1 — в; 2 — б; 3 — а; 4 — г; 5 — д; 6 — в; 7 — б.

47