- •Воспаление
- •Этиология воспаления
- •Основные клинические признаки воспаления
- •Общие признаки воспаления
- •I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.
- •Патогенез воспаления
- •Основные клеточные и гуморальные медиаторы воспаления
- •Стадии восплаения
- •Виды воспаления
- •Интерстициальное диффузное; 2) гранулематозное; 3) воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания.
- •Теории воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Литература
Общие признаки воспаления
Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (клинины, компоненты комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, -Iгликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.
О развитии воспаления могут свидетельствовать следующие изменения на укровне целостного организма, так называемые признаки общего характера:
I. Изменение количества лейкоцитов в периферической крови.
Подавляющее большинство воспалительных процессов сопровождается лейкоцитозом, значительно реже, при воспалении вирусного происхождения – лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз является, в основным перераспределительным, т.е. обусловлен перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их в кровеное русло. Определенный вклад в увеличение количества лейкоцитов в периферической крови вносит и активация лейкопоэза. К числу основных причин развития лейкоцитоза относятся стимуляция симпатоадреналовой системы, воздействие некоторых бактериальных токсинов, продуктов тканевого распада, а также ряда медиаторов воспаления (интерейкина-I, фактора индукции моноцитопоэза и др.).
2. Лихорадка развивается под влиянием поступающих из очага воспаления пирогенных факторов: первичных пирогенов экзо- и эндогенного происхождения (эндотоксины – липополисахаридной природы структурные элементы клеточных мембран различных бактерий, различные атигены микробного и немикробного происхождения, аллоантигены, различные экзотоксины и др.) и вторичных пирогенов (интерлейкин I-, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкин-6).
3. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. При остром воспалительном процессе в крови накапливаются синтезируемые гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками так называемые “белки острой фазы” воспаления. Для хронического течения воспаления характерно увеличение в крови содержания - и особенно -глобулинов.
Изменение активности и состава ферментов крои выражается в увеличении активности трансаминаз (например, аланинтрансаминазы при гепатите, аспартаттрансаминазы при миокардите), гиалуронидазы, тромбокиназы и т.д.
4. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что особенно имеет место при хронических воспалительных процессах, обусловлено повышением вязкости крови, снижением отрицательного заряда и агломерацией эритроцитов, изменениями состава белков крови, подъем температуры.
5. Изменения содержания гормонов в крови заключаются, как правило, в увеличении концентрации катехоламинов, кортикостероидов.
Кроме того, очаг воспаления может быть источником патологических рефлексов (например, развитие стенокардии при холецистите, аритмий сердца при аппендиците).