- •Клинические лекции по офтальмологии Глава 1 Клиническая анатомия зрительного анализатора
- •Иннервация глаза
- •Придаточный аппарат глаза
- •Глава 2 Рефракция глаза
- •Гиперметропия
- •Астигматизм
- •Глава 3 Патология глазодвигательного аппарата
- •Ортофория и гетерофория
- •Содружественное косоглазие
- •Глава 4 Контактная коррекция зрения
- •Глава 5 Заболевания век
- •Аномалии развития и положения век
- •Аллергические заболевания век
- •Воспалительные заболевания век
- •Глава 6 Заболевания слезных органов
- •Дакриоаденит
- •Каналикулит
- •Дакриоцистит
- •Глава 7 Заболевания конъюнктивы
- •Бактериальные конъюнктивиты
- •Вирусные конъюнктивиты
- •Хламидийные конъюнктивиты
- •Аллергические конъюнктивиты
- •Грибковые конъюнктивиты
- •Меры профилактики острых конъюнктивитов
- •Глава 8 Заболевания роговой оболочки
- •Герпетические кератиты
- •Экзогенные бактериальные кератиты
- •Экзогенные грибковые кератиты
- •Экзогенные паразитарные кератиты
- •Эндогенные герпетические кератиты
- •Туберкулезные кератиты
- •Сифилитические кератиты
- •Нейрогенные кератиты
- •Авитаминозные кератиты
- •Глава 9 Синдром «сухого глаза»: диагностика, клиника, лечение
- •Глава 10 Заболевания сосудистого тракта
- •Увеиты различной этиологии
- •Опухоли сосудистого тракта
- •Глава 11 Заболевания хрусталика
- •Глава 12 Заболевания сетчатки
- •Непроходимость (окклюзия) центральной артерии сетчатки
- •Тромбоз центральной вены сетчатки
- •Возрастная макулярная дегенерация
- •Изменения в сетчатке при коллагенозах
- •Изменения сетчатки при токсикозах беременности
- •Изменения сетчатки при диабете
- •Патология сетчатки и зрительного нерва при гипертонической болезни
- •Отслойка сетчатки
- •Глава 13 Заболевания зрительного нерва. Застойный диск зрительного нерва
- •Воспалительные заболевания зрительного нерва
- •Атрофия зрительного нерва
- •Новообразования
- •Глава 14 Травмы глаз
- •Виды травм
- •Тупая травма глазного яблока
- •Контузии глазного яблока
- •Эрозии роговицы
- •Непроникающие ранения глазного яблока
- •Проникающие ранения
- •Травмы орбиты
- •Ожоги глаз
- •Глава 15 Глаукома
- •Первичные открытоугольные глаукомы
- •Первичные закрытоугольные глаукомы
- •Глава 16 Основы фармакотерапии глазных заболеваний
- •Глава 17 Медико‑социальная экспертиза и реабилитация лиц с заболеваниями и повреждениями органа зрения
Изменения в сетчатке при коллагенозах
Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).
Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.
Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встречаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.
Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стенки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выраженным снижением зрительных функций.
Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купирование васкулита. Назначают НПВП, кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.
Изменения сетчатки при токсикозах беременности
Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии.
Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).
Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты.
Изменения сетчатки при диабете
Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% больных с длительностью заболевания более 10–15 лет. В связи с этим диагностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:
• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3‑дифосфоглицерола и уменьшения в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируемом диабете;
• накопление сорбитола и фруктозы из‑за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточному отеку, в том числе и эндотелия;
• изменение элементов крови, выражающееся в повышении концентрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причиной диабетических изменений сетчатки;
• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутствия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.
Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классификация Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.
I. Непролиферативная форма.
II. Препролиферативная форма.
III. Пролиферативная форма.
При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.
В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.
Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.
Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.
Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круглых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут располагаться как в центре, так и на периферии.
При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2‑х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролиферативной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.
Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахарном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, прогноз менее благоприятный.
Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препаратами. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничением жиров и углеводов.
Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1‑го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и возникновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.
Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.
Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1–1,5 мес. В качестве альтернативного лечения применяют весел‑дуэ‑Ф в первые 20 дней внутримышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.
Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара‑бульбарно или внутримышечно курсом 10–14 дней.
Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямого действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.
Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлияния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.
Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.
Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.