- •2. Відкриття мікроорганізмів а. Левенгуком. Основні етапи розвитку мікробіології. Внесок л. Пастера та р. Коха в мікробіологію.
- •5. Основні відміни прокаріотів та еукаріотів. Форми бактерій за дефектом синтезу клітинної стінки, протоплатси, сферопласти. L-форми бактерій.
- •7. Морфологія і класифікація найпростіших. Морфологія та будова спірохет.
- •8. Класифікація і морфологія грибів. Дріжджі та дріжджеподібні гриби роду Candida. Нитчасті (плісняві) гриби.
- •9. Методи мікроскопії. Виготовлення бактеріологічних препаратів. Барвники та фарбуючі розчини, прості та складні методи фарбування.
- •11. Принципи організації, апаратура і режим роботи бактеріологічної, серологічної та вірусологічної лабораторій.
- •12. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи. Методика фарбування бактерій за Грамом.
- •13. Конструктивний та енергетичний метаболізм. Класифікація бактерій за типами живлення.
- •16. Ферменти мікроорганізмів, їх роль в обміні речовин. Використання для диференціації бактерій. Ферменти патогенності.
- •17. Ріст і способи розмноження бактерій. Механізм клітинного поділу, фази розмноження бактерій у стаціонарних умовах.
- •18. Бактеріологічний метод дослідження. Етапи виділення чистої культури бактерій та її ідентифікації.
- •21. Походження та еволюція мікроорганізмів. Сучасна класифікація прокаріотів. Основні таксони. Систематика та номенклатура бактерій. Вид як основна таксономічна одиниця.
- •22. Систематика і номенклатура бактерій. Основні принципи систематики. Класифікація бактерій. Характеристика виду. Інфравидові варіанти.
- •23-24. Вчення про генетику МіО. Організація генетичного матеріалу бакт. Генотипові мінливість, мутація, рекомбінація. Дисоціація бакт.
- •25. Позахромосомні фактори спадковості бактерій. Плазміди, їх основні генетичні функції. Мігруючі елементи. Роль мутацій, рекомбінацій і селекції в еволюції мікробів.
- •27. Генетичні методи дослідження мікроорганізмів. Полімеразна ланцюгова реакція. Її суть і практичне використання.
- •28. Хіміотерапія та хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерапевтичний індекс. Механізм антибактеріальної дії сульфаніламідів. Роль п. Ерліха та г. Домагка у розвитку хіміотерапії.
- •29-30. Роль Флемінга о., Чейна е, Флорі г., Ваксмана е. У створенні перших антибіотиків. Класифікація антибіотиків за походженням та за механізмом дії на мікроорганізми.
- •1) Метод серійних антибіотиків в мПб
- •33. Токсини мікробів (екзо- і ендотоксини). Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань.
- •34-36. Фази розвитку інфекційного процесу. Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби.
- •37. Історія відкриття і головні етапи розвитку вірусології. Роль Івановського д.Й. Методи вивчення вірусів. Методи культивування вірусів та їх оцінка.
- •38. Морфологія і ультраструктура вірусів. Типи симетрії вірусів. Хімічний склад, функції складових компонентів вірусів.
- •39. Бактеріофаг, історія вивчення. Структура, класифікація фагів за морфологією. Методи якісного і кількісного визначення бактеріофагів. Практичне використання бактеріофагів.
- •40. Форми взаємодії бактеріофагів з бактеріальною клітиною. Вірулентні і помірні фаги. Характеристика продуктивної взаємодії. Лізогенія і фагова конверсія.
- •41. Сучасні погляди на природу і походження вірусів. Місце вірусів у системі живого. Методи культивування вірусів та їх оцінка.
- •42. Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів людини і тварин.
- •43. Методи культивування вірусів та їх оцінка. Методи визначення репродукції вірусів.
- •44.Реакції вірусної гемаглютинації і гемадсорбції. Механізм, практичне використання.
- •50.Види взаємодії вірусів і клітин. Характеристика продуктивної взаємодії, етапи.
- •51.Особливості патогенезу вірусних інфекцій. Гостра та персистентна вірусні інфекції.
- •52.Імунологічні особливості вірусних інфекцій. Фактори противірусного імунітету.Інтерферони. Вірусні інгібітори.
- •53.Методи виявлення вірусів у культурі клітин та їх оцінка. Цитопатогенна дія вірусів, її види.
- •55.Вірусні вакцини, класифікація, принципи одержання, вимоги до них, контроль, оцінка ефективності.
- •56.Етапи розвитку імунології. Роль Мечнікова 1.1., Беринга е, і Ерліха п. Види імунітету і форми його прояву. Видовий та набутий імунітет (класифікація). Активний та пасивний імунітет.
- •58.Гуморальні неспецифічні фактори захисту організму. Система Со, лізини, лейкіни, інтерферони, противірусні інгібітори, лізоцим, пропердин, цитокіни, фібронектин.
- •59.Клітинно-тканинні неспецифічні фактори захисту (шкіра, слизові оболонки, фагоцитоз, лімфатичні вузли). Роль нормальної мікрофлори в захисті організму від патогенних мікроорганізмів.
- •60.Імунна система організму, її органи.Клітини імунної системи, їх різновиди, взаємодія т-, в-лімфоцитів .
- •61.Закономірності імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічні реакції. Імунологічна толерантність, причини її виникнення. Імунологічна пам'ять, її механізм.
- •62.Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.
- •63.Взаємодія клітин в імунній відповіді. Антигенрепрезентуючі клітини, т- та в-лімфоцити. Інтерлейкіни.
- •64.Клітини імунної системи. Порівняльна характеристика т- та в-лімфоцитів. Антитілопродукуючі клітини.
- •65.Центральні та перифер. Органи імунної ситеми. Імуномодулятори.Імуностимулятори та імуносупресори.
- •66.Типи алергічних реакцій. Механізми розвитку гіперчутливості негайного та сповільненого типу.
- •67.Антигени,їх хім. Природа. Повноц. І неповноц. Антигени.Практичне використ. Аг мікроорганізмів. Аутоантигени.
- •68.Антигени, умови антигенності, будова. Види антигенної специфічності. Антигенна структура вірусів.
- •69.Антиг.Гістосумісності (мнс, hla), хімічна природа, розташування. Пухлиноасоційовані антиг. Cd-антигени.
- •70.Антитіла, їх природа. Класиф. Імуноглобулінів. Місце синтезу, динаміка продукції антитіл. Аутоантитіла.
- •71.Антитоксини, їх властивості, механізм дії. Принципи одержання антитоксичних сироваток. Одиниці виміру, практичне використання.
- •72.Серол. Реакції, їх характер. Основні типи, практичне використання. Реакція аглют. Її механізм, різновиди.
- •73.Серологічні реакції. Реакція преципітації, її механізм. Використ. В медичній практиці. Реакція преципітації в гелі.
- •74.Серологічні реакції. Реакції лізису. Реакція зв'язування комплементу, її механізм, практичне використання.
- •75.Реакції з мічен.Ат або аг. Практичне використанняРіф, імуноферментного (іфа) та радіоімунного аналізу (ріа).
- •76.Клітини імунної системи: макрофаги, т-лімфоцити, в-лімфоцити, їх популяції. Роль в імунній відповіді організму.
- •77.Форми і типи імунного реагування. Гуморальна імунна відповідь та її етапи.
- •78.Первинна та вторинна імунна відповідь. Взаємодія клітин імунної системи в процесі імунної відповіді.
- •79.Реакції імунної відповіді, їх характеристика. Клітини імунної системи, їх функції.
- •81.Моноклональні антитіла, їх одержання та використання в медичній практиці.
- •82. Імунодефіцитні стани, аутоімунні процеси. Комплексна оцінка імунного статусу організму.
- •83. Живі вакцини, принципи одержання. Контроль, практичне використання живих вакцин, оцінка ефективності.
- •84.Вакцини. Історія одержання. Класиф. Вакцин. Корпускул. Хім. Синтетичні, генноінженерні і анти ідіотипові.
- •85. Хімічні вакцини і анатоксини, принципи одержання. Асоційовані вакцини. Адсорбовані вакцини, принцип «депо» вакцини.
- •86. Анатоксини, їх одержання, очищення, одиниці виміру, використання, оцінка.
- •87. Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка ефективності.
1) Метод серійних антибіотиків в мПб
Принцип методу: антибіотики послідовно розводять у рідкому живильному середовищі, одержуючи зменшення концентрації. У кожному розведенні однакова кількість бактерій. Інкубація (вирощуванн) 24 год при 37°С.
МПК – це мінімальна кількість антибіотиків, що придушує ріст чутливого мікроба (тест) у певному обємі середовища. МПК визначають для оцінки ЕЕ. Якщо дії антибіотика бактеріостатичні – буде ріст.
2) метод заснований на дифузії антибіотиків у МПА. Цей метод має різні варіанти: а) метод лунок; б) метод дисків. Принцип методу на поверхню МПА засівають досліджувану або тест-культуру бактерій. Потім на поверхні МПА розкладають паперові диски, просочені антибіотиком (їх готують із спеціального паперу, в який антибіотики легко вбираються, а потім легко виходять). Діаметр диска 8 мм. Їх випускають у промисловості з різними антибіотиками, іноді роблять мультидиски. Після накладання дисків – інкубація 24 год при 37°С та облік результатів. Облік проводимо по зонах затримки росту або їх відсутні. Діаметр зони визначає ступінь чутливості (10-12 – низька чутливість, 12-15 до 20 – середня; 20-25 – висока; більш 25 – дуже висока чутливість). Цей метод якісний і кількісний. Є таблиці, де можна провести розрахунок діаметра зони затримки росту і визначити МПК.
Метод лунок – якщо в нас немає диска, то з антибіотика можна приготувати розчини антибіотиків різної концентрації. В МПА зробити лунку й у неї закапати розчини антибіотиків, а потім 24 год при 37°С та облік по зонах затримки росту.
32. Інфекція. Фактори, що обумовлюють виникнення інфекційного процесу. Роль мікроорганізмів в інфекційному процесі. Патогенність, вірулентність, одиниці виміру, методи визначення. Фактори патогенності мікроорганізмів, їх характеристика.
Інфекція - зараження. Інфекція відноситься до паразитичних взаємин. Мікроб-паразит, людина-хазяїн. Інфекція як інфекційний процес - історично сформований комплекс усіх біологічних явищ і процесів в організмі при проникненні і розмноженні в ньому патогенних мікроорганізмів чи генетичного матеріалу. Інфекц захворювання - виражений ступінь прояву процесу в організмі. Розвиток інфекції залежить від трьох факторів : патогенність мікроорганізму, чутливість макроорганізму, умов навколишнього середовища. Тріада Коха. Збудники повинні відповідати таким умовам 1. збудник повинен знаходитись в організмі при даному захвор і не зустрічатися при інших або у здорової людини. 2. збудник повинен бути виділений в чистій культурі. 3. при введенні в організм тварин потрібно створити в них аналогічну хворобу. Значення тріади: ці полодення були важливі для відкриття і опису нових збудників, у теперішній час не усі положення тріади Коха вірні,деякі збудники можуть зустрічатись при різних захворюваннях (стафілокок), важко іноді виділити чисту культуру і не завжди є чутливі тварини. Резервуар інфекції —-біоценоз, в якому патогенний мікроорганізм існує як біологічний вид. За резервуарами розрізняють антропонозні інфекції, коли збудник циркулює серед людей, зоонозні інфекції, коли збудник циркулює серед тварин, від яких заражається людина. сапронозні інфекції, коли збудник існує як біологічний вид у довкіллі (вода, грунт) і для його існування, як біологічного виду, не потрібні організми людей чи тварин. Джерело інфекції-конкретний організм (ланка біоцинозу)від якої настає зараження. Носійство-явище коли МіО розмножується і виділяється з організму люд чи твар без видимих ознак хвороби.
Стадії інфекційного процесу. Початковою стадією інфекційного процесу є проникнення мікроорганізму в макроорганізм через шкіру, слизові оболонки, респіраторний, шлунково-кишковий тракт, сечостатеву систему та інш. Внаслідок адгезії і колонізації розвивається місцевий процес. МіО можуть поширюватися лімфогенним шляхом з розвитком лімфангоїту (ураження лімфатичних судин) та лімфаденіту (ураження лімфатичних вузлів). МіО можуть проникати в кров (бактеріемія, вірусемія). Якщо мікроорганізми розмножуються в крові, розвивається сепсис (зараження крові).
Періоди інфекційного процесу. Інкубаційний період — від моменту зараження до перших проявів хвороби. Тривалість інкубаційного періоду: мінімальна — кільканадцять годин, в середньому — від кількох днів до двох-трьох тижнів. В окремих випадках тривалість інкубаційного періоду — кілька місяців (гепатит В) або й років (проказа). Продромальний період характеризується неспецифічними проявами інфекційної хвороби — підвищення температури, слабість, невизначені болі тощо. Період виражених клінічних явищ проявляється певними симптомами, характерними для кожної інфекційної хвороби. Період реконвалесценції (виздоровлення) — триває до повного відновлення порушених функцій організму. Наслідками перенесеної інфекційної хвороби може бути повне виздоровлення, перехід в хронічну форму, формування носійства, коли організм не звільняється від збудника, але видимих проявів хвороби немає.
Форми інфекції. Гостра інфекція перебігає з вираженими клінічними проявами визначений час. При затяжній формі тривалість хвороби продовжується порівняно з типовим перебігом. При хронічній формі організм не звільняється від інфекції тривалий час, інколи пожиттєво, клінічні прояви слабо виражені, можливі періодичні загострення. При латентній (персистуючій) інфекції клінічні прояви хвороби не відмічаються, проте можна виявити лабораторні показники, що вказують на наявність в організмі інфекційного агента. Рецидив — повторне захворювання без нового зараження. Реінфекція — повторне зараження тим самим видом збудника. Суперінфекція — додаткове зараження іншим видом збудника на фоні якоїсь інфекції. Мікст-інфекція — змішана інфекція при одночасному зараженні двома або більше збудниками.
Патогенність - генетично визначена здатність МіО викликати інф процес. Це ознака виду. Є генні патогенності, вони знаходяться в хромосомі або бувають у плазмідах. Патоген – якісна ознака. Вірулентність- кількісна характеристика ступеня патогенності МіО, контролює протеїн ДНК аденіл метілаза (Dаn), відкритий в 1999 р. Одиниці виміру: DLM – найменша кількість МіО, що викликає загибель 100% тварин певного виду і ваги за певний час. DСL - кількість МіО, що викликає загибель 100% чутливих лаб тварин, DL50 – кіль-сть патогенних МіО що викликає загибель 50% експериментально інфікованих лаб тварин Визначають також DL70 DL75 DL90. ІD – мінімальна к-сть патогенних МіО яка здатна викликати розвиток захворюв у певної кількості лаб тварин Визначають також ІD 50 ІD 75 ІD 100. DNM – мінімальна кіль-ть що при внутрішньошкірному або підшкірному введенні викликає некроз тканини. Фактори патогенності – фактори, за допомогою яких патогенні МіО викликають інфекційний процес: 1.колонізація – заселення МіО-ми частин тіла або внутрішніх органів, 2.інвазія або поширення відбувається за допомогою певних ферментів гіалуронідази – руйнує гіалуронідазову кислоту в міжклітинних просторах, Іноді для інвазії МіО мають фермент нейромінідазу (холерний вібріон, збудник дифтерії). При інвазії використ ферменти фібринолізин, кологеназа, які сприяють поширенню МіО. Для колонізації також необхідно прикріплення МіО до певних тканин і клітин – це наз. агдезією. Для агдезії є спеціальні структури: а) у Гр- МіО-мів адгезинами є війчасті або pili що складаються з білка піліна, б) Гр+ для адгезії є фібрили або рецептори з ліпотейхової кислоти, при цьому МіО для прикріплення до слизуватих оболонок повинні виділяти ферменти для руйнації слизу. Крім того для колонізації потрібно щоб пройшла взаємодія рецепторів МіО і клітин хазяїна., 3.фактори з ушкоджуючими функціями – токсини і ферменти патогенності: а). токсини патогенності МіО – біологічно активні речовини які виділяються МіО і здатні порушувати гомеостаз; б) ферменти патогенності – ті що руйнують тканини або клітини, або біологічно важливі речовини. Атенуація – штучне зменшення вірулентності→вакцини проти сибірки, сказу.