- •1. Участь в білковому обміні.
- •1. Цироз печінки.
- •4. Гіпербілірубінемії:
- •1940 Р. – п.Г. Сергєєв і е.М. Тареєв - вірусна етіологія хвороби Боткіна при поствакцинальній лихоманці Паппатачі.
- •500 Млн. Людей в світі інфіковано hcv (Sherlok,1995),
- •1. Алкогольний жировий гепатоз.
- •2. Алкогольний гепатит гострий або хронічний.
- •3. Алкогольний цироз.
- •2. Cинтетичні аналоги нуклеозидів: рибавірин, ламівудин, адефовіру дипівоксил (Hespera), ентекавір (Baraclude), телбівудин (себіво), тенофовір (віреал), емтрицитабін (емтріва), клевудин, тимозин.
- •3. Індуктори інтерферону (інтерлейкін-2, циклоферон, неовір, аміксин).
- •4. Хіміопрепарати (відарабін, рибавірин).
- •5. Системна ензимотерапія.
- •6. Дезінтоксикаційні засоби.
- •1. Монотерапія преднізолоном (за Leuschner, 2001): 1-й тиж. – 60 мг/д, 2-й тиж. –40 мг/д, 3-й тиж. – 30 мг/д, 4-й тиж. – 25 мг/д, 5-й тиж. – 20 мг/д,6-й тиж. – 15 мг/д,далі -підтримуюча доза 10 мг/д.
- •2. Комбінована терапія преднізолоном і азатіоприном:
1940 Р. – п.Г. Сергєєв і е.М. Тареєв - вірусна етіологія хвороби Боткіна при поствакцинальній лихоманці Паппатачі.
1965 р. – B.S. Blumberg і співавт. виявили австралійський антиген (Au-антиген) – вірус ГВ.
1970 р. – D.Dane і співавт. описали структуру вірусу гепатиту В.
1973 р. – С. Файстоун і співавт. вперше ідентифікували вірус гепатиту А.
1977 р. – M. Rizetto виявив та описав вірус гепатиту Д (дельта)
1989 р. – Хірон група (Choo, Го, Houghton) ідентифікувала вірус гепатиту С
1990 р. – розшифрували структуру ВГЕ
1993 р. – ідентифікували новий вірус з парентеральним шляхом передачі ВГG.
1994 р. – француз Н. Дека виявив вірус гепатиту F з фекально-оральним шляхом передачі
Хронічний вірусний гепатит В (ХГB)
300-400 млн. населення інфіковано HBV,
5% - хронічні вірусоносії (С.Н. Сорінсон, 1997р.),
80% - первинний рак печінки
1 млн. людей в світі щорічно вмирають від ускладнень ХВГ
Шляхи передачі
1. Парентеральний (ін’єкції, перели-
вання крові та її компонентів)
2. Статевий
3. Вертикальний (від матері до
плода)
Патогенез HVВ
HBV не має безпосередньої цитопатичної дії на гепатоцит
Проникнення HBV у гепатоцит
Інтеграція та реплікація HBV в гепатоцитах і поза ними
HBsAg HBsAg* (кістковий мозок, кров,
HBeAg лімфатичні вузли, селезінка)
HBcAg
Клітинна і гуморальна імунна відповідь (дія
цитотоксичних Т-лімфоцитів, імунокомплексні реакції)
деструкція гепатоцита
*Поверхневий HBsAg - пов‘язаний з зовнішньою оболонкою,
HBeAgіHBcAg– з ядерною частиною
Діагностичні критерії
ознаки шлункової диспепсії
підвищення температури тіла
іктеричність
гепато-, спленомегалія
геморагічні прояви
печінкові знаки
позапечінкові прояви
помірна анемія, лімфопенія, збільшення ШЗЕ
білірубіну, γ-глобулінів, амінотрансфераз, ЛФ, аргінази,
протромбіну, альбуміну, Тс
Критерії реплікативного і інтегративного типів HBV
ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ Д
HDV реплікується в присутності HВV, вбудовуючись в зовнішню оболонку HBV – HBsAg
HDV асоціюється з HВV як коінфекція (одночасне інфікування D та В-вірусами), або як суперінфекція (інфікування D-вірусом на тлі гепатиту В)
ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ ВГД
вірус гепатиту D має пряму цитопатичну дію
аутоімунні механізми
активація сполучної тканини
активація ПОЛ
астено-вегетативний синдром
значне схуднення
гепатоспленомегалія (синдром гіперспленізму)
кровоточивість ясен
свербіння шкіри
статева слабість
порушення оваріально-менструального циклу
нехарактерні позапечінкові прояви
(відсутня позапечінкова реплікація HDV)
цирозогенність (14-15%, на 10-15 років раніше, ніж HBV)
Варіанти HDV
Інапарантна:хронічні носіїHBsAg, наявніantiHDVIgG, інколи низький вмістantiHDVIgМ, відсутність клініко-лабораторних проявів
Субклінічна:хронічні носіїHBsAg, наявніantiHDVIgG, низький вмістantiHDVIgМ, ↑АлАТ у 2-3 рази
Клініко-маніфестна:швидкопрогресуюча, гепатоспленомегалія, ранній розвиток набряково-асцитичного синдрому, висока гіперферментія, високий вмістHDVRNA, наявнийHDAgу біоптатах печінки, наростання ознак цирозу
Хронічний гепатит С (ХГС)