- •Эритрон
- •Нормальная схема кроветворения.
- •5. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
- •Хронические постгеморрагические анемии.
- •6. Этиология и патогенез железодефицитных анемий.
- •7. Этиология и патогенез в12-фолиеводефицитной анемии.
- •10. Особое место среди вторичных га занимают аллергические и аига анемии.
5. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.
Анемия может развиться в результате острого или хронического кровотечения.
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.
Причина: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).
Ведущим звеном патогенеза ОПГА является снижение ОЦК с последующей гипоксией циркуляторного типа, что сопровождается дисбалансом ионов в клетках и вне их. Проявления ОПГА в периферической крови имеют стадийный характер.
В первые часы и сутки в организме отмечается равномерное снижение форменных элементов и плазмы. Развивается простая гиповолемия, поэтому лабораторные тесты периферической крови в пределах нормы. Защитные реакции организма направлены на приспособление сосудистого русла объему крови за счет активации симпатического отдела ВНС и активации гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Гидремическая стадия защитных реакций развивается через 2-3 дня после остановки кровопотери. объем крови восстанавливается за счет тканевой жидкости, регистрируется олигоцитемическая гипо- или нормоволемия, отмечается снижение осмотической резистентности эритроцитов за счет изменения осмотических свойств плазмы. Возможен гемолиз эритроцитов.
Регенераторная стадия защиты на ковопотерю развивается на 4-5 день после остановки кровотечения. Усиление эритропоэза обусловлено увеличением выработки эритропоэтинов и стимуляцией продуктами распада эритроцитов.
- Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).
- Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.
Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.
В первые часы и сутки наблюдается нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови) и снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов. Ht, число эритроцитов, уровень НЬ в единице объема крови в пределах нормы.
На 2—3-й сутки после кровопотери наблюдается снижение уровня НЬ ниже нормы, уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht. Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери). Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере). Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).
На 4—5-е сутки после кровопотери наблюдается пониженное содержание НЬ, эритропения, сниженный Ht. Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85), обусловлена отставанием скорости синтеза НЬ от темпа пролиферации эритроидных клеток. Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга). Тромбоцитопения и лейкопения.