Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЭРИТРОН тема 1 блок 1 второй семестр.doc
Скачиваний:
88
Добавлен:
09.02.2016
Размер:
183.3 Кб
Скачать

5. Этиология и патогенез постгеморрагических анемий.

Анемия может развиться в результате острого или хронического кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперреге­нераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение ко­роткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины опре­деляется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

Причина: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних ор­ганов, сопровождающиеся острым кровотечением).

Ведущим звеном патогенеза ОПГА является снижение ОЦК с последующей гипоксией циркуляторного типа, что сопровождается дисбалансом ионов в клетках и вне их. Проявления ОПГА в периферической крови имеют стадийный характер.

В первые часы и сутки в организме отмечается равномерное снижение форменных элементов и плазмы. Развивается простая гиповолемия, поэтому лабораторные тесты периферической крови в пределах нормы. Защитные реакции организма направлены на приспособление сосудистого русла объему крови за счет активации симпатического отдела ВНС и активации гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Гидремическая стадия защитных реакций развивается через 2-3 дня после остановки кровопотери. объем крови восстанавливается за счет тканевой жидкости, регистрируется олигоцитемическая гипо- или нормоволемия, отмечается снижение осмотической резистентности эритроцитов за счет изменения осмотических свойств плазмы. Возможен гемолиз эритроцитов.

Регенераторная стадия защиты на ковопотерю развивается на 4-5 день после остановки кровотечения. Усиление эритропоэза обусловлено увеличением выработки эритропоэтинов и стимуляцией продуктами распада эритроцитов.

- Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давле­ния, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).

- Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровоте­чения.

Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

В первые часы и сутки наблюдается нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего со­держания форменных элементов и плазмы крови) и снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов. Ht, число эритроцитов, уровень НЬ в единице объема крови в пределах нормы.

На 2—3-й сутки после кровопотери наблюдается снижение уровня НЬ ниже нормы, уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht. Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери). Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере). Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и после­дующей гемодилюции).

На 4—5-е сутки после кровопотери наблюдается пониженное содержание НЬ, эритропения, сниженный Ht. Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85), обусловлена от­ставанием скорости синтеза НЬ от темпа пролиферации эритроидных клеток. Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга). Тромбоцитопения и лейкопения.