Механизм мышечного сокращения

Скелетная мышца - это сложная система, трансформирующая хими-ческую энергию в механическую работу и тепло. В настоящее время хорошо исследованы молекулярные механизмы этого преобразования.

Впроцессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие этапы:

1. Электрохимическое преобразование:

а)генерация ПД.

Рис. 18.ДействиеCa²⁺во время активации миофибриллы(В.М. Смирнов)

А — актиновая и миозиновая нити на продольном сечении волокна; Б — они же на поперечном сечении. 1— «шейка», 2— «головка», 3 — актиновый мономер, 4 — тропонин, 5 — тропомиозин, 6 — миозиновая нить.

б)распространение ПД по системе Т-трубочек, которая связывает поверхностную мембрану и сократитель­ный аппарат мышечного волокна.

в)распространение ПД по мембране Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума приводит к активации ферментов, вследствие чего образуется инозитолтрифосфат (ИТФ). Он активирует кальциевые каналы и из мембран цистерн СПР высвобождаются ионы Са²⁺. Внутриклеточная концентрация их повышается.

2. Хемомеханическое преобразование:

а)связывание ионов Са²⁺с тропонином. Он меняет свою конформацию и смещается в желобок между нитями актина, при этом освобождаются активные центры на актиновых филаментах. После этого возможно взаимодействие поперечных мостиков миозина с актиновыми нитями.

б)взаимодействие миозиновой головки с актином. При этом головка миозина присоединяется к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. Вращение голов­ки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки по­перечного мостика и увеличению напряжения. Головки поперечных мостиков последовательно соединяются и разъединяются с актиновыми филаментами, что приводит к плавному смещению тонких и толстых нитей.

в)скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга и умень­шение размеров саркомера и общей длины мышцы. Это приводит к развитию напряжения или укорочения мышечного волокна.

В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик.

Необходимо подчеркнуть, что АТФ играет в мышечной работе двоякую роль: фосфорилируя миозин, он обеспечивает энергией сокращение, но, находясь в свободном состоянии, он обеспечивает и расслабление мышцы (ее пластификацию). При исчезновении АТФ из миоплазмы развивается непрерывное сокращение — контрактура.

Для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са²⁺в саркоплазме. Для этого существует специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Он активируется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ и обеспечивается энергией для работы освобождения ее при распаде АТФ (рис.19). Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.