154

Глава 9

(рис. 7.4), предварительное наполнение легких приводит к снижению необходимого для вдоха давления. И все же внутриплевральное давление во время первого вдоха перед поступлением воздуха в легкие может падать до —40 см вод. ст. (рис. 9.6). Известны случаи, когда при первых не­скольких вдохах это давление достигало —100 см вод. ст. Такие усилия частично связаны с намного большей, чем у воздуха вязкостью заполняющей легкие жидкости. Еще за­долго до рождения плод в матке совершает очень поверх­ностные и быстрые дыхательные движения.

В первое время расправление легких у новорожденного очень неравномерно. Однако сурфактант, образующийся в них на поздних стадиях внутриутробного развития, способствует стабилизации раскрывшихся альвеол, а жидкость удаляется по лимфатическим сосудам и капиллярам. Функциональная остаточная емкость и величина газообменной поверхности после рождения очень быстро достигают нормального уровня, однако вентиляция легких становится равномерной лишь че­рез несколько суток.

Изменения кровообращения у новорожденного

Первые вдохи ребенка приводят к резкому падению сопро­тивления легочных сосудов. У плода на легочные артерии действует через артериальный проток системное давление, поэтому мышечный слой их стенок сильно развит и на сопро­тивление в малом круге кровообращения значительно влияют сосудосуживающие (например, гнпоксемия, ацидоз, серото-нин) и сосудорасширяющие (например, ацетилхолин) факто­ры. Резкое падение этого сопротивления в момент рождения обусловлено несколькими причинами, в том числе внезапным повышением Рог в альвеолах, что приводит к устранению ги-поксической вазоконстрикции, и увеличением объема легких, при котором расширяются внеальвеолярные сосуды (рис. 4.2).

Падение сопротивления в малом круге увеличивает легоч­ный кровоток, в результате давление в левом предсердии по­вышается, и специальный клапан быстро прикрывает оваль­ное отверстие. Этому способствует и снижение давления в правом предсердии, обусловленное прекращением кровотока по пупочным венам. Через несколько минут спазмируется артериальный проток в результате прямого действия возрос­шего Ро2на его гладкие мышцы. Вероятно, здесь играют роль и изменения содержания простагландинов в стенке этого про­тока и в циркулирующей крови. По мере того как сопротив­ление в легочных сосудах падает, направление кровотока i” нем быстро меняется на противоположное.