9f65df04_sd_ruk-vo_dlya_vracheiy

Язва стопы.

Инфекция

Ампутация

Снижение болевой чувствительности и суставного чувства приводит к тому, что образование язвы остается незамеченным больным. Часто из-за сниженной чувствительности пациенты лишены защиты от различных повреждающих воздействий внешней среды, например, действия высоких температур или ультрафиолетовых лучей.

Автономная дисфункция часто сопутствует соматической нейропатии, характеризуется снижением или полным отсутствием функции потоотделения (сухая, истонченная кожа). Следствием вегетативной нейропатии, которую можно охарактеризовать как аутосимпатэктомию, является обызвествление медии артерий, которое часто называют склерозом Менкеберга.

Автономная нейропатия приводит к усилению кровотока в поверхностных сосудах кожи, что обусловливает повышенную температуру кожных покровов стоп, усиленное кровенаполнение и контурирование вен кожи, даже в горизонтальном положении пациента. Эти изменения являются следствием образования артериовенозных шунтов, по которым артериальная кровь, минуя капиллярную сеть, сбрасывается в венозное русло, приводя к фактическому снижению капиллярного кровотока. Повышенная кожная температура стопы скорее свидетельствует о наличии активного процесса остеоартропатии, чем о состоянии периферического кровотока.

101

Очень часто формирование язвенного поражения происходит по причине неправильного подбора обуви. Как было сказано выше, сенсомоторная нейропатия приводит к характерной деформации стопы. С другой стороны, имеет место наличие нейропатического отека (накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией). Причины возникновения нейропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле. Таким образом, стопа больного меняет не только форму, но и размеры. В тоже время обувь подбирается больными исходя из знания своих прежних размеров. Сниженная чувствительность не позволяет пациенту своевременно обнаружить неудобство новой обуви и, как следствие этого, приводит к образованию потертостей, язв.

Ноги пациентов могут подвергаться воздействию различных повреждающих факторов. Из-за повышения порога чувствительности больные могут не почувствовать воздействие высокой температуры, например, ожог тыльной поверхности стопы при приеме солнечных ванн, или плантарной поверхности стопы при хождении босиком по горячему песку. Из химических факторов следует отметить повреждающее действие кератолитических мазей, имеющих в своем составе салициловую кислоту, которая может привести к образованию язвы.

Язвенный дефект часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями. Нередко имеет место присоединение анаэробной микрофлоры. Инфицированное поражение стопы, может сопровождаться образованием газа в мягких тканях, что обнаруживается как пальпаторно, так и рентгенологически. Это состояние сопровождается, как правило, гипертермией, лейкоцитозом. В таких случаях необходимо срочное хирургическое вмешательство с проведением некрэктомии, назначение адекватной антибиотикотерапии, тщательный контроль за гликемией.

Диабетическая остеоартропатия (ОАП, стопа Шарко) – деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией. В отличие от типичных форм остеопороза остеоартропатия это поражение костной ткани исключительно локального характера. Полагают, что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что приводит к нарушению тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани. Эти патологические процессы служат предпосылкой для манифестации ОАП – остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. При этом повреждающий фактор (минимальная травма при ходьбе, хирургическое вмешательство на стопе и т.д.) приводит к усилению кровотока в кости или ее повреждению, и как следствие, активации остеокластов с последующим «запуском» процесса остеолиза.

102

Течение ОАП имеет 4 стадии.

1.Острая стадия. Характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией. Боли и лихорадка не характерны. На рентген снимках обнаруживается остеопороз костей стоп, возможно наличие микропереломов.

2.Подострая стадия. Фрагментация и начало деформации стопы (типично уплощение свода стопы). Отек и воспалительные явления уменьшаются. Рентгенологически – фрагментация костных структур.

3.Хроническая стадия. Выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Функция стопы полностью нарушается, в типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации последней по типу «стопы-качалки», в более тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями». Рентгенологически – фрагментация костных структур, периостальное и параоссальное обызвествление.

4.Стадия осложнений. Перегрузка отдельных участков стопы приводит к образованию язвенных дефектов, при их инфицировании развивается флегмона стопы, остеомиелит, гангрена.

Диагностика основывается на данных анамнеза (длительно диабетическая сенсомоторная нейропатия), клинической картины (при возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы, особенно при неповрежденной коже, следует обязательно исключить ОАП), рентгенологических и биохимических (костный изофермент щелочной фосфатазы, гидроксипролин, фрагменты коллагена и др.) маркерах. Известно, что ОАП не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей. Нарушение магистраль-

ного кровотока и диабетическая ОАП – взаимоисключающие заболевания, а применение вазоактивных препаратов ухудшает прогноз при ОАП.

Лечение.

1.Полная разгрузка стопы до исчезновения признаков воспаления, ношение ортеза, а затем ортопедической обуви (обязательно).

2.В острой фазе возможно применение препаратов тормозящих процесс резорбции костной ткани (ксидифон, фосфамакс, клодронат, кальцитонин).

3.Препараты стимулирующие развитие костной ткани (активные метаболиты витамина D3), анаболические стероиды, препараты кальция.

4.Вспомогательные средства (НПВН, эластичное бинтование конечности, диуретики) применяются для уменьшения отека.

5.В случае наличия язв антибактериальная терапия.

Ишемическая форма СДС развивается как следствие атеросклеротическо-

го поражения артерий нижних конечностей, что приводит к нарушению магистрального кровотока. При этом могут иметь место также и нейропатические изменения. Ишемическая форма характеризуется выраженной болевой симптоматикой, как правило, болями в покое. При этом некоторое облегчение наступает при изменении положения тела пациентом, например, при придании возвышенного положения головному концу койки или свешивании ног с постели.

103

Внешне кожные покровы стоп могут быть бледными или цианотичными, или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. В отличие от нейропатической, при ишемическои форме поражения стопы холодные. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов (кончики пальцев, краевая поверхность пяток) в местах максимально выраженной ишемии.

Провоцирующими факторами в плане возникновения язвенных дефектов являются: ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы. Часто присоединяется вторичная инфекция как аэробная, так и анаэробная. Причиной нарушения кровотока является развитие облитерирующего атеросклероза артерии нижних конечностей. При этом имеется четкая тенденция к генерализованному поражению артерий среднего и мелкого калибра. У больных СД атеросклеротические изменения развиваются гораздо чаще, чем у населения в целом.

Характерные признаки и симптомы, возникающие при макроангиопатии нижних конечностей:

1.Перемежающаяся хромота

2.Холодная на ощупь стопа

3.Ночные боли

4.Боли в покое

5.Отсутствие пульса

6.Побледнение конечности в приподнятом положении

7.Замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности

8.Рубеоз кожи в сочетании с мелкоточечными петехиями

9.Атрофия подкожной жировой ткани

10.Наличие акральных некрозов

11.Гангрена

Определение критической ишемии нижних конечностей у больных СД:

Снижение показателей систолического давления в артериях голени ниже 90 мм.рт.мт. (при отсутствии признаков медиокальциноза артерий голени) и/или давления в артерии 1 пальца ноги ниже 50 мм.рт.ст. и/или насыщение тканей кислородом менее 20 мм.рт.ст.

Диагностика. Основными задачами диагностических мероприятий являются определение клинической формы синдрома диабетической стопы, степени выраженности нейропатии и/или ишемии, глубины язвенного поражения, оценка состояния костных структур, выявление патогенной флоры в язвенном дефекте.

Классификация раневых дефектов при синдроме диабетической стопы.

0Язвенный дефект отсутствует, но есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев, выступание головок метатарзальных костей, другие костные и суставные аномалии

104

Наблюдение и лечение у хирурга

Диагностика поражений стоп у больных СД основывается на следующих принципах:

тщательный сбор анамнеза,

осмотр нижних конечностей,

оценка неврологического статуса,

оценка состояния артериального кровотока,

рентгенография стоп и голеностопных суставов в 2-х проекциях,

бактериологическое исследование раневого экссудата.

Имеют значение длительность заболевания, тип СД, проводимое лечение,

наличие у больного симптомов нейропатии (колющие или жгучие боли в ногах, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, парестезии). Наличие в анамнезе язв или ампутаций является важным прогностическим признаком в плане развития новых поражений стоп. При других поздних осложнениях СД (ретинопатия и нефропатия, особенно терминальная стадия) высока вероятность развития язвенного дефекта.

Жалоба на перемежающуюся хромоту является характерным признаком макроангиопатии. При этом учитывают время появления болей, расстояние, которое больной проходит до появления первых болей, наличие болей в покое. В отличие от ишемических болей, которые могут также возникать ночью, нейропатически обусловленный болевой синдром купируется при ходьбе. Ишемические боли несколько ослабевают при свешивании ног с края постели.

Осмотр нижних конечностей является наиболее простым и эффективным методом выявления поражений стопы. При этом важно обратить внимание на следующие признаки:

1.цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко) бледный, цианотичный (при ишемии), розовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пульсаций (тяжелая ишемия);

2.деформации: молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп, hallux valgus, hallux varus, выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко;

3.отеки: двусторонние - нейропатические, как следствие сердечной или почечной недостаточности; односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко;

4.состояние ногтей: атрофичные при неиропатии и ишемии, изменение окраски при наличии грибкового поражения;

106

5.гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы, испытывающих избыточное давление при неиропатии, например, в области проекции головок метатарзальных костей;

6.язвенные поражения: при нейропатических формах - на подошве, при ишемических - формируются в виде акральных некрозов;

7.пульсация: пульсация на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует на обеих конечностях при ишемеческой форме и нормальная при нейропатической форме;

8.состояние кожи: сухая истонченная кожа при нейропатии.

Оценка неврологического статуса. Неврологическое обследование включа-

ет исследование вибрационной чувствительности с помощью градуированного камертона. Порог вибрационной чувствительности повышается с возрастом, поэтому необходима поправка на возраст или сравнение полученных результатов с нормограммой. Для нейропатического поражения характерно повышение порога вибрационной чувствительности, что соответствует снижению показателей по шкале камертона ниже 3,0 условных единиц; для ишемического поражения показатели соответствуют возрастной норме. Определение болевой, тактильной и температурной чувствительности по стандартным методикам (см. методы исследования диабетической

нейропатии).

Оценка состояния артериального кро-

вотока. Наиболее часто используются неинвазивные методы оценки состояния периферического кровотока - допплерометрия, допплерография (позволяют оценить уровень стеноза или тромбоза, а также его протяженность); проводится измерение систолического давления в артериях бедра, голени и стопы, по градиенту давления определяется уровень окклюзии. Показатели лодыжечно-плечевого индекса (соотношение величины систолического давления в артерии голени и систолического давления в плечевой артерии) отражают степень снижения артериального кровотока.

ЛПИ = РАГ/ РПА

PАГ - систолическое давление в артериях голени, PПА - систолическое давление в плечевой артерии.

Степень и тяжесть артериальной обструкции определяет снижение величины ЛПИ: так, значение этого показателя у пациентов с перемежающейся хромотой составляет 0,8 - 0,5, у больных с выраженной ишемией (боли в покое, язвы) систолическое давление в артериях голени ниже 50 мм рт.ст. а ПЛИ ниже 0,3. Показатели систолического давления могут служить ориентиром в плане возможности консервативного лечения и позволяют прогнозировать вероятность заживления язвенных дефектов стоп.

Рентгенграфия стоп и голеностопных суставов. Этот метод позволяет вы-

явить признаки диабетической остеоартропатии, диагностировать спонтанные

107

переломы мелких костей стопы, заподозрить наличие остеомиелита, исключить или подтвердить развитие газовой гангрены.

Бактериологическое исследование отделяемого раневого дефекта имеет первостепенное значение для подбора адекватной антибиотикотерапии.

Диффреренциальная диагностика. Часто возникает необходимость дифференциации нейропатических и ишемических болей, которые возникают ночью или в состоянии покоя. Нейропатические боли даже при незначительной физической нагрузке на ноги ослабевают, в то время как при ишемии они усугубляются. Пациенты с макроангиопатией отмечают некоторое ослабление болей при определенных положениях ног, при опускании их с кровати, поэтому часто они вынуждены спать сидя. Уменьшение болей объясняется относительным улучшением кровоснабжения, связанным с усилением кровотока вследствие образования артериовенозных шунтов, из-за снижения или полной потери симпатического сосудистого тонуса. Этим же объясняется и временное облегчение болевой симптоматики у больных с облитерирующим атеросклерозом при проведении симпатэктомии.

Состояния, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику при наличии болей при ходьбе: артриты, мышечные боли, нейропатические боли, радикулярные боли, компрессия спинальных корешков, анемия, микседема, тромбофлебиты.

Факторы риска развития синдрома диабетической стопы:

дистальная полинейропатия на стадии клинических проявлений;

заболевания периферических сосудов любого генеза;

деформация стоп;

выраженное снижение зрения, полная слепота;

диабетическая нефропатия и ХПН;

одинокие и пожилые пациенты;

злоупотребление алкоголем;

курение.

Лечение синдрома диабетической стопы:

Своевременно и адекватно проводимая консервативная терапия нейропатической инфицированной формы поражения стоп позволяет избежать хирургического вмешательства в 95% случаев. Лечение нейропатической инфицированной стопы включает следующие основные компоненты:

1.Оптимизация метаболического контроля. Для обеспечения условий благоприятствующих заживлению важно достижение состояния компенсации углеводного обмена. Проводится интенсивная инсулинотерапия. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за наличия инфекционновоспалительного процесса и высокой температуры, следовательно, это требует соответствующего повышения дозы вводимого инсулина. Больных СД 2 типа находящихся на лечении пероральными сахароснижающими препаратами, при наличии незаживающих неиропатических язв или выраженного болевого синдрома, рекомендуется переводить на инсулинотерапию.

108

2.Разгрузка пораженного участка. Полный покой и разгрузка стопы могут привести к заживлению в течение нескольких недель даже годами существующих язв. При этом могут быть использованы как кресло-каталка, костыли, так и специальная разгрузочная обувь.

3.Местная обработка раны.

Местная обработка раны включает удаление некротических тканей, обработку краев язвы и обеспечение асептичности раневой поверхности и близлежащих участков стопы. Растворы не должны обладать красящими свойствами (йод), так как по окрашенной коже вокруг раны трудно судить о динамике воспалительного процесса. Перевязочные материалы должны обеспечивать достаточную влажность внутри раны, с этой целью используются гидрогелевые повязки; обладать достаточной гидрофильностью; обеспечивать беспрепятственный газообмен, быть атравматичными для раневого дефекта, особенно при удалении повязки; быть непроницаемым для бактерий. Выбор перевязочных средств производится в зависимости от стадии течения раневого процесса

4. Удаление участков гиперкератоза. При наличии участков гиперкератоза необходимо своевременное их удаление с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Эта процедура производится специально обученным медицинским персоналом. В некоторых случаях после удаления мозоли обнаруживается язвенный дефект.

5. Правильный подбор и ношение специальной обуви.

6. Антибиотикотерапия. При наличии инфекционного поражения мягких тканей стопы необходимо назначение антибиотикотерапии. Вид, доза препарата и длительность лечения определяется исходя из данных бактериологического исследования микрофлоры раневого отделяемого, тяжести процесса и скорости заживления язвы.

Когда нет возможности быстрого получения результатов исследования, антибиотикотерапия назначается немедленно препаратами широкого спектра действия. Основные группы антибактериальных препаратов и возможные комбинации, используемые при лечении больных с инфицированными формами поражений стоп: группа ампициллина, группа пенициллинов, устойчивых к пеницилинназе, ингибиторзащищенные пенициллины; цефалоспорины, аминогликозиды, фторхинолоныхинолоны, ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин.

Лечение ишемической формы синдрома диабетической стопы

1.Использование консервативных методов терапии (см. выше).

2.Купирование явлений критической ишемии стопы;

Применение вазоактивных препаратов - пентоксифиллина, сулодексида и др. Проведенные плацебо-контролируемые исследования показали, что при

недостаточности артериального кровотока (НАК) II стадии (но не III-IV) эти препараты эффективны, и увеличивают дистанцию безболевой ходьбы в среднем в 1.5-2 раза, что может оказаться достаточным для определенной категории больных (в первую очередь, пожилых).

109

Пентоксифиллин наиболее эффективен в режиме «высоких доз» – 1200 мг/сут (трентал 400 мг х 3р или вазонит 600 мг х 2р), применяется курсами от 2-3 до 4-6 мес. В случае проявления побочных эффектов пентоксифиллина (головокружение, головная боль, тошнота) доза может быть снижена до 800 мг/сут. Применяется также вессел дуэ Ф (сулодексид - в/м по 2 мл N 10-20 ежедневно, далее – внутрь по 2-4 капс/сут - 1 мес), танакан (1 таб х 3р) и другие препараты. Разработаны схемы чередующихся курсов вазоактивных препаратов, с целью достижения лечебного эффекта и улучшения качества жизни пациента на протяжении большинства месяцев в году.

При недостаточном эффекте уже на этой стадии НАК обоснованно применение простаноидных препаратов, увеличивающих дистанцию ходьбы в 8-10 раз (вазапростан 60-80 мкг/сут или алпростан 100 мкг/сут в/в капельно N15-20), а также оперативных методов лечения. Однако к вышеназванным средствам чаще приходится прибегать при критической ишемии конечности, зачастую – при наличии ишемических некрозов стоп.

При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о возможности проведения реконструктивной хирургической операции.

Диабетическая гангрена. При обширных гнойно-некротических поражениях проводится ампутация, при этом наиболее благоприятными в плане постампутационной реабилитации являются ампутации на уровне нижней трети голени. Вопросы постампутационной реабилитации решаются хирургамиортопедами. Важное значение в дальнейшем имеет протезирование и подбор ортопедической обуви.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ

Коматозные состояния при сахарном диабете подразделяются следующим образом:

1.Кетоацидотическая кома

2.Гиперосмолярная кома

3.Лактацидотическая кома

4.Гипогликемическая кома.

Кетоацидотическая кома (ДКА)

Осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания. Чаще развивается у больных сахарным диабетом 1 типа.

Этиологические факторы:

1.Несвоевременная диагностика сахарного диабета.

2.Недостаточное введение инсулина и других сахароснижающих средств, либо прекращение их введения.

3.Применение малоэффективного инсулина (неправильное хранение, истечение срока годности).

4.Состояния, при которых увеличивается потребность в инсулине:

110