Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
NF_itogovaya_2.doc
Скачиваний:
848
Добавлен:
21.05.2015
Размер:
919.04 Кб
Скачать

41. Физиологические механизмы координации деятельности нервных центров

В координационной деятельности центральных нервных образований значительная роль взаимодействия рефлексов, которая проявляется в различных эффектах (в облегчении или суммации и в угнетении или подавлении возбуждения)

Примером координационного взаимодействия рефлексов является реципрокная иннервация мышц –антагонистов. Известно, что сгибание или разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Координация обеспечивается организацией антагонистических отношения между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответствующие мышцы. Реципрокные функциональные отношения складываются в сегментарных структурах спинного мозга благодаря включению в дугу спинномозгового рефлекса дополнительного элемента –специального тормозного нейрона (клетка Реншоу). Схематически в общем виде этот механизм выглядит следующим образом: сигнал от афферентного звена через обычную вставочную (промежуточную) нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующий мышцу-сгибатель, а через дополнительную клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу - разгибатель. Так происходит координирование сгибателей конечности; напротив при выполнении разгибания конечности возбуждается мотонейрон мышцы - разгибателя. Таким образом, акт сгибания конечности, представляющий собой работу мышц - антагонистов, обеспечивается формированием реципрокных антагонистических отношений между нервными центрами соответствующих мышц, благодаря наличию специальных тормозных нейронов - клеток Реншоу.

42. Значение реципрокной иннервации в координации деятельности мышц - антагонистов. Механизм формирования, роль постсинаптического торможения.

Примером координационного взаимодействия рефлексов является реципрокная иннервация мышц –антагонистов. Известно, что сгибание или разгибание конечностей осуществляется благодаря согласованной работе двух функционально антагонистических мышц: сгибателей и разгибателей. Координация обеспечивается организацией антагонистических отношения между мотонейронами сгибателей и разгибателей, иннервирующих соответствующие мышцы. Реципрокные функциональные отношения складываются в сегментарных структурах спинного мозга благодаря включению в дугу спинномозгового рефлекса дополнительного элемента – специального тормозного нейрона (клетка Реншоу). Схематически в общем виде этот механизм выглядит следующим образом: сигнал от афферентного звена через обычную вставочную (промежуточную) нервную клетку вызывает возбуждение мотонейрона, иннервирующий мышцу-сгибатель, а через дополнительную клетку Реншоу тормозит мотонейрон, иннервирующий мышцу - разгибатель. Так происходит координирование сгибателей конечности; напротив, при выполнении разгибания конечности возбуждается мотонейрон мышцы - разгибателя. Таким образом, акт сгибания конечности, представляющий собой работу мышц - антагонистов, обеспечивается формированием реципрокных антагонистических отношений между нервными центрами соответствующих мышц, благодаря наличию специальных тормозных нейронов - клеток Реншоу.

Постсинаптическое торможение- основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождаются и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора - химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма - аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно- временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]