- •Лекция №1. Патология как наука.
- •Лекция №2. Воспаление.
- •Лекция №3. Механизм местных изменений при воспалении.
- •Свободно-радикальное окисление (сро).
- •Механизмы экссудации.
- •Фосфолипиды мембран
- •Арахидоновая кислота
- •Лекция №4.
- •Аллергия
- •Реакции I типа
- •Реакции II типа (цитотоксические реакции)
- •Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
- •Реакции V типа (антирецепторные)
- •Реакции IV типа (замедленного типа)
- •Патология внешнего дыхания.
- •Патология пищеварения
- •Патология печени
- •Лекция №7 Патофизиология мочеобразования и мочевыделения
- •Патология водно-солевого обмена (всо)
Патология пищеварения
По мере удаления от орального конца пищеварительного тракта уменьшается роль механической и возрастает роль химической обработки пищи. Одновременно изменяется и механизм регуляции (снижается роль сложнорефлекторных механизмов и возрастает значение нейрогуморальных реакций и местной регуляции за счет интрамурального аппарата).
Все процессы обработки пищи характеризуются строгой последовательностью развития и согласованностью различных отрезков пищеварительного тракта.
Не бывает изолированной патологии желудочно-кишечного тракта.
Функции желудка:
резервуар;
секреторная;
эвакуаторная;
инкреторная;
экскреторная;
моторная;
всасывательная.
Работа желудка регулируется нервно-гуморальными механизмами (гуморальная регуляция осуществляется за счет так называемых дигестивных гормонов).
Секреторная функция – секреция желудочного сока (нарушения этой функции: гиперацидное состояние (избыточное количество соляной кислоты в желудочном соке), гипоацидное, анацидное (ахлоргидрия – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке), ахилия (отсутствие и желудочного сока и ферментов)).
Желудочная секреция имеет две фазы:
Рефлекторная;
Нейрогуморальная:
желудочная
кишечная подфаза.
Стимуляторы желудочной секреции – гастрин (дигестивный гормон), гистамин, энтерогастрин (из двенадцатиперстной кишки), экстрактивные вещества (содержатся в пищи), слабые растворы алкоголя.
Сильное стимулирующее действие на секрецию желудка оказывает энтерогастрин.
Попадая в желудок, пища начинает перевариваться. Выделяется соляная кислота. При pH< 3 секреция соляной кислоты начинает тормозиться. В двенадцатиперстной кишке начинает образовываться секретин, холецистокинин (ХЦК), бомбезин, гастроинтестинальный пептид (ГИП), вазоинтестинальный пептид (ВИП), соматостатин и др. Все эти гормоны называются дигестивными или гастроинтестинальными.
При повышении pHсреда подщелачивается, выделяется мотилин, который повышает моторику желудка. Это антральный механизм саморегуляции.
Общая этиология нарушения пищеварения:
Нарушение питания – это нарушение режима, качества, количества питания. Нужно питаться 4-6 раз в день;
Нейрогенные причины – стресс, психогенные расстройства;
Эндокринные расстройства;
Инфекционные поражения желудочно-кишечного тракта;
Профессиональные вредности (полиграфия, горячие цеха и т.д.);
Интоксикации (лекарственные вещества и т.д.);
Лучевые и радиационные воздействия;
Вредные привычки (курение, алкоголь);
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки– это полиэтиологическое с полициклическим течением заболевание, сопровождающееся нарушением нейроэндокринной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта, расстройством трофики слизистой оболочки и образованием язв.
Существует две основные формы язвенной болезни:
язвенная болезнь желудка;
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
В этиологии заболевания выделяют две группы факторов:
Разрешающие: психо-эмоциональное напряжение, нарушение питания, вредные привычки, воздействие лекарственных веществ, бактериальный фактор – Compilobacterpylori;
Предрасполагающие: наследственные – конституционные особенности (число париетальных клеток, их повышенная чувствительность к стимуляции, преобладание вагусных влияний), наличие патологического процесса в брюшной полости.
В настоящее время этиология и патогенез язвенной болезни объясняют две теории:
кортиковисцеральная;
бактериальная.
Кортиковисцеральная теория:
Под действием стресса происходит перенапряжение высших отделов мозга. В результате нарушается координирующее действие коры на подкорку, в которой появляются очаги застойного возбуждения с преобладанием вагусных влияний. В результате резко усиливается секреция и моторика желудка с развитием дискоординации моторной функции. Активация вагуса является следствием активации передней доли гипоталамуса. Одновременно происходит активация задней доли гипоталамуса. В результате происходит синтез АКТГ и глюкокортикоидов. Это унцерогенные (язвообразующие) гормоны. Они вызывают гиперсекрецию, снижают образование слизи, снижают способность слизистой к регенерации. В результате изменяются и местные механизмы язвообразования. Эти механизмы определяются соотношением факторов защиты и факторов агрессии слизистой.
Факторы защиты:
Образование слизи;
Обратная диффузия ионов H+в слизистую и нейтрализация их бикарбонатом;
Высокая регенеративная способность слизистой;
Обильное кровоснабжение слизистой.
Факторы агрессии:
Кислотно-пептический (HCl+ протеазы); на этот фактор влияют ингибиторы протонной помпы (насоса)(секреция соляной кислоты париетальной клеткой осуществляется по принципы протонного насоса (помпы), в котором K+ обменивается на Н+, а Cl- на HCO3-);
Нарушение моторики; при спазмах происходит сдавливание сосудов и нарушение кровоснабжения слизистой;
Дуодено-гастральный рефлюкс – это забрасывание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В результате на слизистую антрального отдела желудка попадают желчные кислоты и др., оказывающие прямое повреждающее действие на слизистую.
Compilobacter pylori (Helicobacter pylori).
Спектр неблагоприятного влияния Helicobacter pylori на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки достаточно многообразен. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающих защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитотоксины.
Язвенная болезнь желудка развивается из-за нарушения факторов защиты, и важное значение имеет дуодено-гастральный рефлюкс.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большее значение имеет активация факторов агрессии (особенно кислотно-пептический фактор).