- •Вазопатии
- •Тромбоцитопении - ¯количества тромбоцитов в единице объема крови (в норме 180-360х 109/л)
- •Тромбоцитопатии - качественная неполноценность (дисфункция) тромбоцитов
- •Коагулопатии
- •Активация фибринолиза:
- •Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия)
- •Примерный хронометраж занятия
- •Анизоцитоз – эритроцит мөлшерінің (диаметр) өзгеруі Анизоцитоз - изменение размера (диаметра) эритроцитов
- •Базофильді түйіршіктену –рибосома мен митохондрийдің бөлшектері
- •Примерный хронометраж занятия
- •7. Недостающее звено патогенеза микросфероцитарной анемии:
- •Острая приобретенная гемолитическая анемия
- •Физической работе
- •Внезапное начало
- •Эозинофилы - 0%
- •Лимфобласты - 78%
- •Лимфоциты - 13%
- •Моноциты - 8%
- •Сегментоядерные нейтрофилы - 1%
- •Бластные клетки - 95,5%
- •2 Этап – интерпретация клинико-лабораторных данных.
Эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные - 0%; сегментоядерные - 49%
лимфоциты - 45%
моноциты - 6%
Гиперсегментация ядер нейтрофилов
лейкопения, нейтропения с ядерным сдвигом вправо, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз
лейкопения, нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, анэозинофилия, абсолютный лимфоцитоз
агранулоцитоз
35. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты - 11 х 109/л
эозинофилы - 18%
базофилы - 1%
нейтрофилы: палочкоядерные – 2%; сегментоядерные – 51%
лимфоциты - 23%
моноциты - 5%
базофилия
эозинофильный лейкоцитоз
лимфоцитоз
миелолейкоз
36. Проанализируйте лейкограмму и сделайте заключение
Лейкоциты 10 х 109/л
эозинофилы - 2%
базофилы – 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 3%; сегментоядерные – 45%
лимфоциты – 46%
моноциты – 4%
нейтрофильный лейкоцитоз
моноцитоз
лимфоцитоз
хронический лимфолейкоз
37. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин – 76 г/л
эритроциты - 2,8 1012/л
ретикулоциты - 0,3%
тромбоциты – 55 109/л
лейкоциты - 12,8 109/л
миелобласты - 97%
промиелоциты - 0,5%
нейтрофилы сегментоядерные – 2,5%
витамин-В12дефицитная анемия
острый миелолейкоз
хронический миелолейкоз
апластическая анемия
лейкемоидная реакция по миелоидному типу
38. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 58 г/л
эритроциты - 3,1 1012/л
ретикулоциты - 0,1%
тромбоциты – 400 109/л
лейкоциты - 81 109/л
миелобласты - 4%
промиелоциты- 12%
миелоциты - 15%
метамиелоциты - 10%
палочкоядерные нейтрофилы - 8%
сегментоядерные нейтрофилы - 37%
эозинофилы - 5%
базофилы - 9%
острый миелолейкоз
недифференцированный лейкоз
хронический миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
39. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 82 г/л
эритроциты - 3,1 1012/л
ретикулоциты - 0%
тромбоциты 50 109/л
лейкоциты - 1,5 109/л
Лимфобласты - 78%
Лимфоциты - 13%
Моноциты - 8%
Сегментоядерные нейтрофилы - 1%
острый лимфолейкоз
хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
острый миелолейкоз
40. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 50г/л
эритроциты - 2,0 1012/л
лейкоциты – 128 109/л
эозинофилы – 1%
базофилы - 0%
нейтрофилы: палочкоядерные – 1%; сегментоядерные - 2%
лимфоциты - 95%
моноциты - 1%
В большом количестве тельца Боткина – Гумпрехта.
острый лимфолейкоз
хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
хронический миелолейкоз
41. Ваше заключение по гемограмме:
гемоглобин - 64 г/л
эритроциты - 2,05 х 1012/л
лейкоциты – 84 х 109/л
Бластные клетки - 95,5%
сегментоядерные нейтрофилы – 4,5%
эозинофилы - 0%
базофилы - 0%
Реакция на пероксидазу положительная.
острый миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
недифференцируемый лейкоз
острый лимфолейкоз
42. В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение
уменьшение количества тромбоцитов
нарушение функции тромбоцитов
вазопатия
дефицит фактора VIII
дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa
43. Для тромбоцитопении характерно (4)
дефицит плазменных факторов свертывания
удлинение времени свертывания крови
гематомный тип кровоточивости
петехиальный тип кровоточивости
время кровотечения в норме
44. К нарушению адгезии и агрегации тромбоцитов может привести все, кроме
дефицита кальция и магния
дефекта гликопротеидов на мембранах тромбоцитов
повышения в крови концентрации АДФ
нарушения дегрануляции тромбоцитов
дефицит фактора Виллебранда
45. Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при
гемофилиях
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
46. Для гемофилии А характерно все, кроме
наследование, сцепленное с полом
дефицит VIII фактора
петехии, экхимозы
гемартрозы
удлинение времени свертывания крови
47. Для болезни Виллебранда характерно все, кроме
увеличение длительности капиллярного кровотечения
удлинение времени свертывания крови
нарушение адгезии и агрегации тромбоцитов
нарушение синтеза фактора VIII
снижение прокоагулянтной активности фактора VIII
48.В патогенезе гиперкоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
активацией "внешнего" и "внутреннего" механизмов свертывания крови
гипофибриногенемия
активацией фибринолитической системы крови
избытокантитромбина III
тромбоцитопатия
49. В патогенезе гипокоагуляции при ДВС - синдроме имеет значение
коагулопатия и тромбоцитопения потребления
избыток прокоагулянтов
поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина
активация ингибиторов фибринолиза
дефицитантитромбинаIII
50. Наиболее выраженная стадия ДВС-синдрома у новорожденных
гипокоагуляции
гиперкоагуляции
переходная
восстановления
51. В патогенезе развития геморрагической болезни новорожденных имеет значение все, кроме
отсутствия микрофлоры в кишечнике
дефицита витамина К
снижения активности II,VII,IX,Xфакторов свертывания крови
повышения концентрации карбоксилированных факторов протромбинового комплекса
позднего прикладывания к груди
52. К клиническим проявлениям геморрагической болезни новорожденных относятся
мелена, кровотечение из пупочной ранки
желтушность кожи и слизистых
ядерная желтуха
гипербилирубинемия
отеки
53. Какое из указанных сочетаний не вызывает гемолитическую болезнь новорожденных
Мать cde, A (II); ребенок cDe, O (I)
Мать CDe,AB(IV); ребенокcdE,O (I)
Мать cde, O (I); ребенок CDe, A(II)
Мать cDE, O (I); ребенок Cde, A (II)
Мать Cde,B(III); ребенокcDe,B(III)
54. Какие из проявлений гемолитической болезни новорожденных сохраняются долго в постнатальном периоде?
Ядерная желтуха cсимптомами поражения нервной системы (Kernikterus)
Почечная недостаточность
Кардиогенный шок
Сердечная недостаточность