Витамин н, биотин, антисеборейный

Содержится в печени, почках. Молоке, желтке, картофеле, зелени, томатах.

Суточная норма 150-200мкг.

Биотин играет роль переносчика карбоксильных групп во многих реакциях ферментативного карбоксилирования, протекающих с участием АТФ. В качестве примера биотин-зависмой реакции можно привести реакцию глюконеогенеза, катализируемую пируваткарбоксилазой, в ходе которой из пирувата образуется оксалоацетат.

Недостаточность может наблюдаться после длительного лечения антибиотиками или после употребления большого количества сырых яиц, т.к. в яичном белке содержится гликопротеин авидин, который образует прочный комплекс с биотином, препятствуя всасыванию биотина.

Витамин Вс, фолиевая кислота, антианемический

Содержится в зелени, мясе, печени, дрожжах. Синтезируется микрофлорой кишечника.

Суточная потребность 400 мкг.

Состоит из трех структурных элементов: птеридина, п-аминобензойной кислоты и глутаминовой кислоты.

Коферментная функция фолиевой кислоты связана не свободной формой витамина, а с восстановленным его птеридиновым производным. Восстановление протекает в тканях млекопитающих и протекает в 2 стадии под действием специфических ферментов. На первой стадии под действием фолатредуктазы дигидрофолиевая кислота, которая благодаря второму ферменту, дигидрофолатредуктазе, восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту (Н₄-фолат). Тетрагидрофолат играет роль промежуточного переносчика одноуглеродных групп во многих сложных ферментативных реакциях. К таким группам относятся метильная (CH₃-), метиленовая (-CH₂-), метенильная (-CH=), формильная (-CHO), формиминогруппа (-CH=NH). H₄-фолат участвует в метаболизме холина, серина, метионина, гистидина, пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

Клиническая картина гиповитаминоза развивается медленно, т.к. запасы фолиевой кислоты в организме исчерпываются только через 3-6 месяцев. Заболевание характеризуется патологией кроветворной и пищеварительной систем. Развивается гиперхромная анемия с появлением в периферической крови мегалобластов.

В последнее время в связи с большой протективной ролью баланса фолиевой кислоты для формирования здорового генофонда человека витамин введен в обязательный протокол при подготовке к беременности у женщин старше 35 лет.

Витамин в12 (кобаламин, антианемический)

Источник: Витамин В₁₂ синтезируется исключительно микроорганизмами и поступает в организм человека с продуктами животного происхождения (молоком, мясом). Может синтезироваться бактериями желудочно-кишечного тракта человека.

Суточная потребность: 3 мкг.

Метаболизм: Витамин В₁₂ (поступивший с пищей или образованный кишечными бактериями) связывается с внутренним фактором - белком, синтезируемым париетальными клетками желудка, и в таком виде поступает в кишечник, где всасывается. Всосавшись, в комплексе с белком транскобаламином II витамин В₁₂ транспортируется с кровью в печень, где происходит его депонирование.

В организме имеется только 2 клинически значимые реакции, которые требуют наличия витамина В₁₂ в качестве кофактора. Дезоксиаденозилкобаламин является коферментом метилмалонил-КоА-мутазы, играющей важную роль в катаболизме жирных кислот с нечетным числом атомов «С», а также аминокислот валина, изолейцина и треонина. Другая коферментная форма витамина В₁₂ - метилкобаламин является коферментом метионинсинтазы, катализирующей превращение гомоцистеина в метионин:

гомоцистеин + метилкобаламин  метионин + кобаламин

Недостаточность витамина В₁₂

Поскольку печень человека запасает витамин В₁₂ в больших количествах, истинная недостаточность витамина В₁₂ встречается крайне редко. Пернициозная анемия, наблюдающаяся при недостатке витамина В₁₂, как правило, развивается из-за неспособности всасывания этого витамина в кишечнике вследствие нарушения секреции желудком внутреннего фактора. Анемия обусловлена нарушением синтеза ДНК из-за невозможности синтеза пуриновых нуклеотидов и ТМФ. Блокирование биосинтеза нуклеотидов является следствием взаимосвязи метаболизма витамина В₁₂ с метаболизмом фолиевой кислоты.

Неврологические симптомы, которые также имеют место при дефиците витамина В12, являются результатом прогрессирующей демиелинизации нервных клеток вследствие повышения концентрации метилмалонил-КоА.