105. Отхаркивающие и противокашлевые средства.
Отхаркивающие средствапредназначены для облегчения отделения слизи, продуцируемой бронхиальными железами.
Классификация.
А. Рефлекторного действия – препараты ипекакуаны и препараты термопсиса.
Б. Прямого действия – ацетилцистеин, амброксол, бромгексин.
Рефлекторно действующие препараты при введении внутрь раздражают слизистую желудка. При этом рефлекторно увеличивается секреция бронхиальных желёз, усиливаются сокращения мышц бронхов. Мокрота становится менее вязкой и её отделение с кашлем облегчается.
Препараты прямого действия (муколитики) разрывают дисульфидные связи протеогликанов, что вызывает деполимеризацию и снижение вязкости мокроты.
Противокашлевые средства.
А. Центрального действия
-наркотические – кодеин, этилморфина гидрохлорид
-ненаркотические – глауцина гидрохлорид, тусупрекс
Б. Периферического действия – либексин
Препараты центрального действия угнетают центральные звенья кашлевого рефлекса, находящиеся в продолговатом мозге.
Либексин – оказывает анестезирующее влияние на слизистую оболочку верхних дыхательных путей.
106. Антацидные средства и гастропротекторы.
Классификация антацидов:
I. Всасывающиеся (Натрия гидрокарбонат, Кальция карбонат).
II. Невсасывающиеся (Алюминия гидроокись, Альмагель (алюминия гидроокись + магния окись), Фосфалюгель(альфогель) - алюминия фосфат + пектин + агар-агар, Гастал (алюминия гидроокись + магния карбонат), Сукралфат (вентер), Натрия-алюминия дигидроксикарбонат (алюгастрин)).
Антацидные средства используют для снижения избыточной кислотности желудочного сока. Они представляют собой основания, которые вступают в химическую реакцию с соляной кислотой желудочного сока и нейтрализуют её.
Натрия гидрокарбонат – быстро действует, но вызывает образование в желудке СО2. Это приводит к растяжению желудка и вторичному повышению отделения соляной кислоты. Хорошо растворим в воде, легко абсорбируется и может стать причиной системного алкалоза.
Гастропротекторы – это средства, снижающие или препятствующие повреждающему воздействию на слизистую оболочку желудка химических или физических факторов.
Классификация:
А) Препараты, создающие механическую защиту слизистой оболочки – сукралфат, висмута трикалия дицитрат.
Б) Препараты, повышающие защитную функцию слизистого барьера и устойчивость слизистой оболочки – карбексолон, мизопростол.
Сукралфат – при рН ниже 4 полимеризуется, становится клейким и вязким. Язвенную поверхность покрывает на 6 часов.
107. Средства, влияющие на секрецию желёз желудка.
1. Средства, усиливающие секрецию желёз желудка.
А) используемые с диагностической целью (кофеин, гистамин, гастрин).
Б) с лечебной целью (углекислые минеральные воды).
Диагностика: если причиной пониженной секреции являются функциональные нарушения, то гистамин и гастрин существенно увеличивают секрецию желудочного сока.
Гастрин всасывается в кровь и поступает к фундальным железам желудка, усиливая их секрецию. Увеличивает выделение хлористоводородной кислоты и пепсиногена.
Гистамин стимулирует гистаминовые Н2-рецепторы желудка. Значительно повышает количество желудочного сока и его кислотность. Кроме того, снижает АД, повышает проницаемость сосудов, тонизирует гладкую мускулатуру бронхов, кишечника и т.д. Во избежание этого предварительно вводят блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов (димедрол, диазолин). Они устраняют все эффекты гистамина, за исключением влияния на желудочную секрецию.
2. Средства, понижающие секрецию желёз желудка.
А) блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, циметидин).
Б) ингибиторы протонового насоса (омепразол).
В) блокаторы холинорецепторов.
-М-холиноблокаторы неизбирательного действия (атропина сульфат).
-М1-холиноблокаторы (пирезерпин).
-ганглиоблокаторы (пирилен, бензогексоний).
Г) простагландины и их синтетические производные (мизопростол).
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов являются конкурентными антагонистами гистамина. Снижают секрецию хлористоводородной кислоты. Объём желудочного сока уменьшается. Применяют при ЯБЖ и 12пк, гипергастринемии, пептическом эзофагите.
Омепразол угнетает функцию протонного насоса париетальных клеток желудка. В кислой среде превращается в активный метаболит – сульфенамид, который необратимо ингибирует Н+К+АТФазу, соединяясь с ней дисульфидным мостиком. Применяется при ЯБЖ и 12пк, язвенном пептическом эзофагите, синдроме Золлингера-Эллисона.