А5-3

седуксен, валиум, реланиум), нозепам (тазепам), нитразепам (эуноктин,

радедорм).

Токсикокинетика. Всасываются в желудке и тонкой кишке, свя-

зываются с белками плазмы. Естественная детоксикация происходит в печени, выведение с мочой и калом. Смертельная доза - 1-2 г.

Токсическое действие. Психотропное, нейротоксическое дейст-

вие, обусловленное поражением ЦНС, ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса (центральная миорелаксация).

Клинические признаки и диагностика. Для коматозных состоя-

ний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на ЦНС,

характерна определенная стадийность. При этом последовательно развиваются оглушение и сопорозный глубокий сон (1 стадия – легкие отравления), поверхностная кома с повышением или снижением сухожильных рефлексов и реакции зрачков на свет (2 стадия – средней тяжести отравления ) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое раздражение (3 стадия – тяжелые отравления), протекающая наиболее тяжело, с выраженными наруше-

ниями функций дыхания и кровообращения.

Нарушения внешнего дыхания являются наиболее частым и гроз-

ным осложнением коматозных состояний и требуют немедленного проведения дыхательной реанимации.

Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания вызва-

на явлениями механической асфиксии вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, ларинго-бронхоспазма или аспира-

ции при неправильном проведении промывания желудка в коматозном состоянии.

Центральная форма нарушений дыхания проявляется в виде цен-

тральной гиповентиляции при свободной или восстановленной проходимости дыхательных путей и вызвана прямым угнетающим действием на продолговатый мозг.

После ликвидации указанных выше острых нарушений внешнего дыхания основной причиной дыхательной недостаточности у больных становятся воспалительные процессы в легких – пневмонии и трахеобронхиты.

Возникновение различных форм нарушения внешнего дыхания сопровождается отчетливым нарушением КОС крови. При обтураци-

онной и центральной формах развиваются явления респираторного ацидоза, которые купируются при восстановлении проходимости дыхательных путей и проведении ИВЛ; при смешанной форме отмечаются комбинированные явления респираторного и метаболиче-

ского ацидоза, что обусловливает более тяжелое клиническое состоя-

ние этой группы больных.

Основными клиническими симптомами нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы при данной патологии являются тахикардия и гипотония, сопровождающиеся приглушением тонов сердца, появлением функционального систолического шума и расширением левой границы относительной сердечной тупости.

Наиболее типичными изменениями ЭКГ являются синусовая тахикар-

дия, увеличение электрической систолы, изменение конечной части

52

желудочкового комплекса (снижение ST ниже изолинии, негативация зубца Т). Указанные изменения отражают дистрофические процессы в миокарде, наиболее часто отмечаются при глубоком коматозном состоянии.

Заметное место в клинической картине отравлений седативными препаратами занимают трофические расстройства в виде булезного дерматита и некротического дерматомиозита, протекающие по типу быстроразвивающихся пролежней.

Возникновение нарушений функции почек при данной патологии в основном связано с развитием острой сердечно-сосудистой недоста-

точности, вызывающей явления олигурии вследствие резкого наруше-

ния почечного кровотока.

Неотложная помощь

1. Реанимационная помощь и симптоматическая терапия направ-

лены на удаление невсосавшегося яда, восстановление и поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, профилактику и лечение пневмонии и трофических расстройств. Эти мероприятия включают проведение интубации больных в коматозном состоянии,

ИВЛ при центральной гиповентиляции, промывание желудка,

назначение солевых слабительных, очищение кишечника, проведение энтеросорбции, внутривенной инфузионной терапии плазмой,

растворами глюкозы и электролитов, применение сердечно-сосудистых средств и гормонов при гипотонии, активной антибиотикотерапии при пневмонии.

Для лечения гипоксического повреждения ЦНС рекомендуется

витаминотерапия (до 8-10 мл 5 % раствора витаминов В1 и В6 в сутки,

витамин В12 до 800 γ, до 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, никотинамид на 5% растворе глюкозы до 15 мг/кг/сут).

2. Детоксикационные мероприятия, направленные на ускорение ликвидации угнетающего действия препаратов путем максимальной стимуляции диуреза или методов искусственной детоксикации

(гемосорбция, плазмаферез, перитонеальный диализ). Последние используются только во 2 - 3 стадиях отравления.

Отравления нейролептиками (производные фенотиазина). Пре-

параты: аминазин (хлорпромазин), пропазин, левомепромазин

(тизерцин), метеразин, трифтазин (стелазин), мажептил, неулептил.

Токсикокинетика. Детоксикация препаратов фенотиазинового ряда происходит в печени, выделение через кишечник и почки (не более 8% принятой дозы) - в течение 1-3 суток. Токсическая доза -

более 500 мг. Смертельная доза - 5-10 г.

Избирательное токсическое действие – психотропное и нейроток-

сическое, обусловленное угнетением ретикулярной формации мозга, а

также ганглиолитическим и адренолитическим свойствами препаратов.

Клинические признаки и диагностика. Резкая слабость, голово-

кружение, сухость во рту, тошнота. Возможно появление судорог,

потеря сознания. Состояние поверхностной комы, сухожильные рефлексы повышены, зрачки сужены. Отмечается учащение пульса,

снижение артериального давления без цианоза, кожные аллергические реакции. По выходе из комы возможны явления паркинсонизма. При разжевывании драже аминазина возникают гиперимия и отек слизистой

54

оболочки рта.

Неотложная помощь

1.Промывание желудка.

2.Солевое слабительное.

3.Форсированный диурез без ощелачивания плазмы.

4.Детоксикационная гемосорбция, плазмаферез, перитонеаль-

ный диализ.

5.При гипотонии – назначение вазопрессоров.

6.При паркинсонизме – депаркин или мелипрамин внутрь по

50 – 75 мг/сут.

Отравления прижигающими ядами

К веществам прижигающего действия относят органические ки-

слоты – уксусную, щавеливую и т.д., щелочи – нашатырный спирт,

едкий натр и т.д., окислители – перекись водорода, перманганат калия.

Отравление уксусной кислотой (эссенцией) занимает первое ме-

сто среди бытовых отравлений прижигающими ядами.

Уксусная кислота в силу своего химического строения обладает выраженным растворяющим действием на липиды и резорбтивным эффектом. Растворение межклеточных липидов вызывает быстрое попадание уксусной кислоты из ЖКТ в сосудистое русло, а растворе-

ние липидов клеточных мембран вызывает проникновение уксусной кислоты в клетки целой молекулой, где они подвергаются диссоциации с образованием кислых ионов.

Патогенез. Попадая в сосудистое русло и проникая внутрь кле-

ток, уксусная кислота вызывает формирование субили декомпенсиро-

ванного метаболического ацидоза. Накопление недоокисленных продуктов полураспада тканей, образующихся при химическом ожоге,

усиливает ацидоз.

Резорбция и последующее быстрое проникновение уксусной ки-

слоты внутрь эритроцитов вызывает повышение осмотического давления с последующим притоком жидкости внутрь эритроцита, его разбухание и разрыв оболочки с выходом свободного гемоглобина в плазму.

Свободный гемоглабин, попадая в почки, механически блокирует канальцы нефронов, а его химическое взаимодействие с кислыми радикалами вызывает образование кристаллов солянокислого гематина,

что еще больше усиливает механическое повреждение. Все это происходит на фоне химического ожога и последующего некроза эпителия конечной части нефрона, нарушения базальной мембраны канальцев, что уже само по себе может вызывать развитие острого гемоглобинурийного нефроза.

Ожоговое разрушение тканей распад эритроцитов, обусловлива-

ют выброс большого количества тромбопластического материала и способствуют наступлению 1 стадии токсической коагулопатии – стадии гиперкоагуляции. Нарушаются реологические свойства крови.

Внутрисосудистый гемолиз на фоне экзотоксического шока и выра-

женных расстройств микроциркуляции, а также токсическая коагуло-

патия способствуют развитию поражения печени в виде очаговых некрозов с нарушением ее основных функций.

56

Клиника и диагностика. Диагностика отравлений уксусной ки-

слотой не представляет затруднений. Всегда определяется характерный запах. На коже лица, слизистой оболочке рта, губ видны следы химического ожога. Жалобы на боли во рту, по ходу пищевода, в

желудке. Затруднено глотание. Возможна рвота с примесью крови,

рвотные массы с характерным запахом. Отмечаются тахикардия,

повышение, а затем падение АД и ЦВД.

Тяжесть отравления зависит от дозы, концентрации уксусной ки-

слоты, наполнения желудка и многих других факторов. Смертельная доза уксусной эссенции составляет 30-40 мл.

Клиническая классификация отравлений уксусной эссенцией по степени тяжести (Е.А. Лужников, Л.Г. Костомарова, 1989):

1. Легкая степень. Ожог полости рта, глотки, пищевода. Воспале-

ние по характеру катарально-фибринозное. Гемолиз до 5 г/л. Легкая нефропатия. Гепатопатия отсутствует.

2. Средняя степень. Ожог рта, глотки, пищевода и желудка. Вос-

паление катарально-серозное или катарально-фибринозное. Больной находится в состоянии экзотоксического шока. Гемолиз 5-10 г/л.

Токсическая нефропатия средней степени тяжести, присоединяется гепатопатия легкой, реже - средней степени тяжести.

3. Тяжелая степень. Ожог рта, глотки, пищевода, желудка и тон-

кого кишечника. Воспаление язвенно-некротическое. Ожог верхних дыхательных путей. Экзотоксический шок. Гемолиз более 10 мг/л.

Токсическая нефропатия и гепатопатия средней или тяжелой степени,

вплоть до развития ОПН.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка через зонд холодной водой 8-10 литров до чистых промывных вод. Наличие в промывных водах примеси крови не является противопоказанием для дальнейшего промывания.

Недопустимо промывание желудка содой.

Перед промыванием проводится обезболивание. Для купирова-

ния болевого синдрома используются наркотические анальгетики,

нейролептаналгезия и спазмолитики (дротаверин, платифиллин,

галидор).

Внутрь - маалокс, альмагель, фосфалюгель или сукральфат (1 г

каждые 6 часов) либо по 20 мл микстуры (200 мл 10% эмульсии подсолнечного или облепихового масла, 2 гр левомицетина, 2 гр анестезина) каждый час на протяжении 7-20 дней.

2. Патогенетическое лечение гемолиза начинают с в/в струйного введения гипертонического раствора глюкозы (10 – 20 %) в количестве

400 – 500 мл .

3. Для предупреждения образования кристаллов солянокислого гематина с первоначального этапа лечения необходимо в/в введение

4% раствора соды до изменения реакции мочи на нейтральную, а затем

ищелочную.

4.Лечение экзотоксического шока проводится по общим прави-

лам и складывается из инфузионной терапии коллоидами и кристал-

лоидами, что способствует повышению коллоидно-осмотического внутрисосудистого давления и препятствует экстравазации жидкости.

58

5. Выраженную гипотонию и повышенную проницаемость кле-

точных мембран ликвидируют введением глюкокортикоидов.

6. Выведение свободного гемоглобина достигается методом фор-

сированного диуреза.

7. Лечение токсической коагулопатии проводят антикоагулянта-

ми прямого действия (гепарин) в дозах, зависящих от стадии ДВС-

синдрома (лабораторный контроль: свертываемость, коагулограмма,

тромбоциты).

8. Профилактика ОПН осуществляется стимуляцией диуреза пу-

тем введения эуфиллина, использованием методики форсированного диуреза.

9. Проведение гемодиализа на ранних сроках отравления не пока-

зано, так как свободный гемоглобин, находящийся в плазме крови,

сразу производит механическую закупорку полупроницаемых мембран,

используемых в аппаратах «искусственная почка», Проведение гемодиализа осуществляется в более поздние сроки отравления при наличии ОПН и нарастании уровня мочевины, креатинина и К+ плазмы.

При ожоговой инфекции применяют антибиотики широкого спектра действия.

Отравление щелочами. Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом - реже каустической содой.

Патогенез. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток, омыляют жиры, образуя щелочные альбумины, разрыхляют и размягчают ткани, делая их более доступными для проникновения яда в глубоко лежащие слои. Раздражающее действие щелочей на белки

обусловлено образованием гидроксильных ионов, вступающих в химическое соединение с тканевыми элементами. Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудоч-

ного сока.

Клиника. Ведущим синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки и отсутствие четкой границы с неповрежденными тканями. При глубоких ожогах возможна острая перфорация пищевода с последующими периэзофагитом, медиастенитом, плевритом.

Неотложная помощь. Комплекс лечебных мероприятий тот же,

что и при отравлении минеральными кислотами, за исключением патогенетического лечения.

Отравления окислителями. Эти отравления наиболее часто вы-

зываются приемом перекиси водорода.

Перекись водорода Н2О2 – прозрачная бесцветная жидкость без запаха или со слабым запахом, слабокислой реакцией.

Основной путь поступления в организм - пероральный. При кон-

такте с живыми тканями разлагается с выделением кислорода. Является сильным окислителем. Наиболее токсическими свойствами обладает пергидроль (27,5 - 31% Н2О2). Летальная доза пергидроля – 50-100 мл.

Перекись водорода вызывает выраженные деструктивные изме-

нения стенки пищеварительного тракта, которые по характеру прижигающего действия приближаются к действию щелочей. Глубокие повреждения слизистого и подслизистого, иногда мышечного слоев с

60