- •2 3 5 7
- •3. Нейропаралитическая артериальная гиперемия возникает вследствие:
- •23 Причиной тромбоза является:
- •14 В каком из приведенных ниже ответов перечислены все элементы гистиона, повреждаемые в процессе воспаления?
- •15 К гуморальным медиаторам воспаления относятся все ниже перечисленные, кроме:
- •20 Какие из перечисленных ниже клеточных органелл играют ведущую роль в возникновении воспалительной реакции?
- •21 Какое из перечисленных ниже биологически активных веществ вызывает дегрануляцию тучных клеток?
- •23 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию кининов в очаге воспаления?
- •24 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления ?
- •25 Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента?
- •26 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность в развитии сосудистых реакций в очаге воспаления?
- •27 Какова роль простагландина d и простагландина f в развитии воспалительной реакции?
- •7 Какие клетки из ниже перечисленных играют роль в развитии иммунитета?
- •13 Какие из ниже перечисленных факторов обуславливают развитие иммунологической толерантности.
24 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность реакций, приводящая к образованию простагландинов в очаге воспаления ?
1 арахидоновая кислота участвует в расщеплении мембран клеток, что в конечном итоге приводит к образованию простагландинов
2 ферменты лизосом активируют арахидоновую кислоту, которая вместе с фосфолипидами мембран клеток образует простагландины
3 ферменты лизосом расщепляют фосфолипиды мембран клеток, что приводит к образованию арахидоновой кислоты и, далее – простагландинов
3
25 Какую роль в развитии воспалительной реакции играют системы комплемента?
1 стимуляция иммунных процессов, интенсификация литических процессов, повреждение клеточных мембран
2 обеспечение дегрануляции тучных клеток
3 содействие в образовании простагландинов
4 активация кининовых систем крови
1
26 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана последовательность в развитии сосудистых реакций в очаге воспаления?
1 ишемия - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - артериальная гиперемия нейротонического типа - венозная ишемия
2 ишемия - артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная ишемия
3 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - венозная гиперемия - ишемия
4 артериальная гиперемия нейротонического типа - артериальная гиперемия нейропаралитического типа - ишемия - венозная гиперемия
2
27 Какова роль простагландина d и простагландина f в развитии воспалительной реакции?
1 простагландин F интенсифицирует течение воспалительной реакции, а простагландин D ослабляет интенсивность воспаления
2 простагландин D интенсифицирует течение воспалительного процесса, а простагландин F ослабляет интенсивность воспаления
3 простагландины D и F в одинаковой степени интенсифицируют течение воспалительной реакции
4 простагландины D и F в одинаковой степени ослабляют интенсивность воспаления
1
28 В каком из приводимых ниже ответов правильно указана динамика изменения кислотно-щелочного состояния в очаге воспаления?
1 компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - первичный ацидоз - нормализация КЩС
2 первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз - нормализация КЩС
3 нормализация КЩС - первичный ацидоз - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз
4 первичный ацидоз - нормализация КЩС - компенсированный метаболический ацидоз - некомпенсированный метаболический ацидоз
4
29 Как изменяется осмотическое и онкотическое давление в процессе развития воспалительной реакции?
1 осмотическое и онкотическое давление тканей увеличивается, а в кровеносных сосудах уменьшается
2 осмотическое и онкотическое давление тканей уменьшается, а в кровеносных сосудах увеличивается
3 в тканях уменьшается осмотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается онкотическое давление
4 в тканях уменьшается онкотическое давление, а в кровеносных сосудах увеличивается осмотическое давление
1
30 К нарушению какого вида обмена, возникающего при воспалении, относятся следующие признаки: «В очаге воспаления резко возрастает потребность тканей в кислороде. В результате венозной гиперемии тканям начинает не хватать кислорода. Усиливается гликолиз, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты»
1 нарушение углеводного обмена
2 нарушение белкового обмена
3 нарушение жирового обмена
1
31 К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот. Нарастает количество кетоновых тел.»
1 нарушение белкового обмена
2 нарушение жирового обмена
3 нарушение углеводного обмена
2
32 К нарушению какого вида обмена, возникающего в процессе воспаления, относятся следующие признаки:«В очаге воспаления происходит накопление большого количества аминокислот и полипептидов.»
1 нарушение углеводного обмена
2 нарушение жирового обмена
3 нарушение белкового обмена
3
33 Кардинальными признаками воспаления являются:
1 отек, покраснение, повышение температуры, нарушение функции, образование гнойного экссудата
2 отек, покраснение, боль, повышение температуры, нарушение функции
3 боль, повышение температуры, нарушение функции, экссудация, некроз
4 отек, покраснение, нарушение функции, пульсация сосудов, миграция фагоцитов к очагу воспаления
2
34 Локализация и уничтожение болезнетворного агента в очаге воспаления происходит благодаря (укажите наиболее правильный ответ):
1 отеку, стазу крови, затруднению лимфооттока, реакциям клеточного и гуморального иммунитета, локальному ацидозу
2 венозной гиперемии, стазу крови, образованию экссудата, локальному ацидозу
3 артериальной и венозной гиперемии. Фагоцитозу, повышению температуры
4 ишемии и стазу крови, фагоцитозу, повышению температуры, локальному ацидозу
1
35 Укажите комплекс проявлений, свойственный только воспалительной реакции:
1 Альтерация
2 Экссудация
3 Пролиферация
4 Безудержное размножение клеток
5 Выработка антител
6 Повышение температуры тела
7 Гипоксия тканей
8 Резкое изменение кислотно-щелочного состояния
1 2 3
36 Какие из перечисленных ниже веществ обеспечивают повышение сосудистой проницаемости при развитии воспаления?
1 Гистамин
2 Фактор проницаемости
3 Калликреин
4 Кинины
5 Фактор Хагемана
6 Альфа-глобулины
7 Арахидоновая кислота
8 Простагландины
1 2 3 4
37 Какие из перечисленных ниже изменений кислотно-щелочного состояния характерны для изменения КЩС в очаге воспаления?
1 Первичный ацидоз
2 Длительный выраженный метаболический ацидоз
3 Первичный алкалоз
4 Выделительный алкалоз
5 Экзогенный ацидоз
1 2
38 Какова роль системы комплемента в процессе развития воспаления?
1 Активирует иммунные процессы
2 Участвует в лизисе мембран клеток и повышает сосудистую проницаемость
3 Активирует фактор Хагемана
4 Обеспечивает образование простагландинов
5 Обеспечивает высвобождение гистамина из тучных клеток
1 2
4 Опухоли
1 Укажите проявления морфологического атипизма злокачественых опухолей:
1 появление структурных особенностей, не характерных для нормальных клеток
2 увеличение числа митохондрий в раковых клетках
3 наличие большого числа многоядерных клеток
4 увеличение количества хромосом в опухолевых клетках
5 уменьшение количества микросом в раковых клетках
6 нарушение нормальных взаимоотношений между паренхимой и стромой ткани
7 уменьшение частоты митозов в опухолевых клетках
8 увеличение частоты митозов в опухолевых клетках
1 3 4 6 8
2 Укажите проявления метаболического атипизма злокачественых опухолей:
1 наличие эффекта Пастера
2 отсутствие эффекта Пастера
3 при наличии достаточного количества кислорода наблюдается накопление в опухолевой ткани большого количества молочной кислоты
4 преобладание протеосинтеза над протеолизом в опухолевых клетках
5 преобладание протеолиза над протеосинтезом в опухолевых клетках
2 3 4
3 Укажите биологические свойства кейлонов:
1 торможение митотической активности клеток
2 стимуляция деления клеток
3 активация белка,блокирующего синтез матричной РНК
4 блокада альфа - адренорецепторов
1 3
4 Назовите проявления иммунологического атипизма злокачественных опухолей:
1 Опухоли по антигенному составу ничем не отличаются от такого же рода нормальных клеток
2 Опухоли по антигенному составу отличаются от такого же рода нормальных клеток
3 В опухолях могут встречаться антигены, не принадлежащие органу, в котором опухоль появилась.
4 В некоторых опухолях находятся антигены, характерные для эмбриональной ткани.
2 3 4
5 Укажите антигены, которые идентифицируются в опухолевой ткани:
1 гетероорганные
2 антигены вирусных опухолей
3 антигены “канцерогенных опухолей”
4 антигены, вызывающие аллергические реакции (аллергены)
5 эмбриональные антигены
6 антигены “трансплантационного типа”
7 антигены, идентичные по аминокислотному составу агглютиногенам.
1 2 3 5 6
6 Укажите наиболее часто встречающийся путь метастазирования опухолевых клеток:
1 Гематогенный
2 тканевой
3 лимфогенный
3
7 В механизме развития раковой кахексии играют роль следующие факторы:
1 нарушение газообменной функции легких
2 интенсивное поглощение из крови витаминов
3 интенсивное поглощение из крови глюкозы
4 активация в организме глюконеогенеза
5 нарушение функции желудочно-кишечного тракта
6 активация функции щитовидной железы
7 возникновение недостаточности функции надпочечников
8 перехват у других тканей аминокислот, в том числе и незаменимых
9 возрастание интенсивности функционирования цикла Кори
2 3 4 5 8 9
8 Укажите признаки, характерные для доброкачественых опухолей:
1 тканевой атипизм
2 клеточный атипизм
3 наличие капсулы
4 инфильтрирующий рост
5 оттесняющий (экспансивный) рост
6 способность к метастазированию
7 отсутствие способности к метастазированию
8 способность к частому рецидивированию
9 сопровождаются, как правило, кахексией.
1 3 5 7
9 Укажите признаки, характерные для злокачественных опухолей:
1 наличие и клеточного, и тканевого атипизма
2 извращение (атипизм) обмена веществ
3 обязательное наличие капсулы
4 оттесняющий (экспансивный) рост
5 инфильтрирующий рост
6 частое рецидивирование
7 как правило, не вызывают кахексию
8 как правило, вызывают кахексию
9 способность к метастазированию
1 2 5 6 8 9
10 Укажите характерные особенности взаимоотношений опухоли и организма:
1 опухоли на любой стадии развития абсолютно автономны и не подчиняются нервным и эндокринным влияниям
2 опухоли подчиняются только нервным влияниям
3 опухоли подчиняются только гуморальным влияниям
4 на опухоли способны оказывать воздействие и нервная, и эндокринная системы.
5 введение андрогенов может затормозить развитие опухолей женских половых органов
6 возникновение злокачественной опухоли приводит к изменению активности эндокринных желез
4 5 6
11 Укажите наиболее благоприятные условия для возникновения предраковых состояний:
1 хроническая гиперфункция органа или ткани
2 хроническая гипофункция органа или ткани
3 гипертрофия органа или ткани
4 хроническая ишемия
5 сочетание хронического пролиферативного воспалительного процесса с дистрофией клеток
6 белковая дистрофия
5
12 К предраковым состояниям относятся:
1 каллезная язва желудка
2 эрозия шейки матки
3 миома матки
4 кистозно-фиброзная мастопатия
5 хронические пролиферативные воспаления
6 почечно-каменная болезнь
7 атеросклероз
8 пигментные пятна
9 папилломатоз
10 гипертоническая болезнь
1 2 3 4 5 9
13 Что такое метастазирование злокачественных опухолей ?
1 отрыв от опухоли отдельных клеток и перенос их в другие органы с последующим развитием на месте их имплантации аналогичной опухоли.
2 вторичное возникновение в другом органе новообразования, аналогичного первично образовавшейся опухоли, под влиянием одного и того же этиологического фактора без переноса клеток первично возникшей опухоли.
1
14 Что такое канцероген ?
1 агент, вызывающий образование опухоли
2 химическое вещество, потенцирующее действие канцерогенных вирусов
3 вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
4 один из продуктов метаболизма опухолевой ткани, вызывающий метастазирование опухолей
1
15 Что может являться причиной возникновения злокачественных опухолей ?
1 стресс
2 вирусы
3 бактерии
4 физические факторы
5 механические факторы
6 химические вещества
2 4 6
16 Что относится к химическим канцерогенам ?
1 дибензпирен
2 молочная кислота
3 метилхолантрен
4 конечные продукты белкового обмена
5 пуриновые основания
6 пестициды
7 иммуноголобулины G
8 дибензантрацен
1 3 6 8
17 Что относится к физическим канцерогенам ?
1 ультрафиолетовое облучение
2 озон
3 электромагнитное поле
4 проникающая радиация
5 радиоволны
6 электрический ток высокой частоты
1 2 4
18 К проявлениям метаболического атипизма злокачественных опухолей можно отнести :
1 усиление липолитических процессов в организме, пораженном раком
2 ослабление липолиза в организме, пораженном раком
3 повышение отношения концентрации калия к концентрации Са в опухолевой ткани
4 уменьшение отношения К/Са в опухолевой ткани
5 накопление в опухоли большого количества натрия
1 3
19 Признаками клеточного атипизма являются:
1 уменьшение количества ядрышек в ядре
2 увеличение количества ядрышек в ядре
3 увеличение числа хромосом
4 уменьшение числа хромосом
5 исчезновение из клеток аппарата Гольджи
6 необычная величина и форма клеток
7 возврат структуры клеток к эмбриональной организации
8 появление многоядерных клеток
2 3 6 7 8
20 Какие изменения мембран характерны для раковых клеток ?
1 увеличение вязкости мембран
2 слияние между собой мембран внутриклеточных органелл и плазмолеммы
3 “монотонность” липидной структуры мембран (исчезновение различий в химической структуре мембранных липидов)
4 увеличение различий в химической структуре мембранных липидов
5 ослабление сцепления между клетками
6 повышение проницаемости мембран и усиление трансмембранного транспорта
7 уменьшение проницаемости мембран и ослабление трансмембранного транспорта
2 3 5 6
21 В клетках злокачественых опухолей контактное торможение:
1 не меняется
2 усиливается
3 отсутствует или значительно ослабляется
3
22 Что такое контактное торможение ?
1 снижение функциональной активности клеток после их длительной гиперфункции
2 снижение функциональной активности клеток после воздействия на них аутоантител
3 торможение роста и деления клеток при их контакте между собой
3
23 В механизмах метастазирования раковых клеток играют роль:
1 Снижение в опухолях концентрации Са
2 ослабление сцепления между клетками
3 разрыхление стромы опухолей
4 нарушение обмена кейлонов в опухолевых клетках
5 увеличение потребления опухолевыми клетками аминокислот
6 вхождение опухолевых клеток в стенку кровеносных или лимфатических сосудов, проходящих через опухоль
7 наличие способности к восприятию опухолевых клеток у ткани, в которую попал местаз
1 2 3 6 7
Ъ
5 Патофизиология клетки
1 Какие изменения химического состава клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?
1 Появление в составе мембран холестерина
2 Исчезновение из мембран белковых компонентов
3 «Монотонность» липидной структуры мембран
4 «Монотонность» белкового состава мембран
3
2 Какие изменения биофизических параметров клеточных мембран характерны для клеток злокачественных опухолей?
1 Повышение вязкости
2 Повышение плотности
3 Нарушение целостности
4 Уменьшение вязкости
4
3 Какие факторы обуславливают ослабление сцепления между злокачественных опухолей?
1 Недостаток фиксированного на мембранах кальция
2 Недостаток склеивающих белковых компонентов, фиксированных на мембранах.
3 Недостаток фактора агрегации
4 Недостаток глиоксалевой кислоты
5 Большая подвижность рецепторов контактов у опухолевых клеток.
1 2 3 4 5
4 О чем свидетельствует явление «маргинации хроматина» в клеточном ядре?
1 О начинающемся пикнозе ядра
2 О начинающемся кариорексисе
3 Об интенсификации внутринуклеарных процессов
4 О повреждении нуклеолеммы
3
5 Почему умеренное набухание митохондрий ведет к усилению выработки ими энергии?
1 Вследствие увеличения мембранной поверхности митохондрий
2 В результате интенсификации процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.
3 Вследствие интенсификации процессов окислительного фосфорилирования на мембранах митохондрий.
4 Из-за усиления транспорта электронов и протонов по дыхательной цепи.
1 3 4
6 Почему чрезмерное набухание митохондрий ведет к ослаблению выработки ими энергии?
1 Вследствие резкого увеличения мембранной поверхности
2 В результате ослабления процессов цикла Кребса в матриксе митохондрий.
3 Вследствие пространственного разобщения комплексов, транспортирующих электроны и протоны.
4 Из-за усиленной деструкции крист, наступающей при резком набухании митохондрий.
3 4
6 Патофизиология иммунитета
1 Что такое иммунитет?
1 Способ защиты организма от воздействия патогенного температурного фактора.
2 Способ защиты организма от патогенных смещений КОС
3 Способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной для него информации.
4 Способ защиты организма от повреждающих влияний нарушенного обмена веществ.
3
2 В результате чего возникает врожденный иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
3
3 В результате чего возникает естественный приобретенный иммунитет?
1 Вакцинации.
2 Введения иммунной сыворотки.
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
4
4 В результате чего возникает искусственный активный приобретенный иммунитет иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
1
5 В результате чего возникает приобретенный искусственный пассивный иммунитет?
1 Вакцинации
2 Введения иммунной сыворотки
3 Передачи в период внутриутробного развития антител от матери к плоду трансплацентарным путем.
4 Перенесения какого – либо инфекционного заболевания
2
6 Перечислите основные положения селекционно - клональной теории биосинтеза антител.
1 Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, который несет соответствующее этому антигену антитело.
2 Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах.
3 В организме изначально имеются антитела к любым антигенам.
4 В результате деления лимфоцита, несущего антитело, возникает клон лимфоцитов, несущих такие же антитела.
5 Выработка антител происходит не только в малых лимфоцитах, но и в гранулоцитах.
6 Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену.
7 Лимфоцит начинает образовывать антитела только в момент его контакта с антигеном.
8 Местом выработки антител могут быть стромальные клетки костного мозга.
9 При контакте антигена с лимфоцитом, несущим соответствующее антитело, лимфоцит начинает делиться.
1 2 3 4 6 9