- •2. Важнейшая хромосомная патология (трисомии по 21, 18, 13 парам хромосом). Принципы диагностики. Важнейшие морфологические проявления.
- •3.Понятие об эмбриопатиях. Врожденные пороки сердца: классификация, морфологические проявления, особенности гемодинамики, осложнения, исходы.
- •5. Врожденные пороки развития пищеварительного тракта: классификация, механизмы возникновения, основные морфологические проявления, исходы.
- •6. Врожденные пороки развития центральной нервной системы: классификация, этиология,патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы
- •7. Врожденные пороки развития мочевыделительной системы: классификация,основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
- •8. Инфекционные фетопатии: вич-инфекция, гепатиты, краснуха. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •9. Инфекционные фетопатии: герпес, хламидиоз, микоплазмоз. Пути инфицирования, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •10. Инфекционные фетопатии: листериоз, сифилис. Пути инфицирования, особенности морфо- и патогенеза, основные морфологические проявления, осложнения, исходы.
- •11. Неинфекционные фетопатии: муковисцидоз, диабетическая фетопатия, алкогольная фетопатия. Этиология, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •12. Патология беременности: Трофобластическая болезнь эндометрия. Формы. Морфологические проявления, исходы.
- •13. Патология беременности и родов: токсикозы, невынашивание, аборт, преждевременные роды. Морфологические проявления, исходы.
- •14. Плацента: особенности строения, функции. Пороки развития, опухоли.
- •15. Плацентиты: этиология, пути инфицирования, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •17. Родовая травма: классификация, причины, основные морфологические проявле¬ния, исходы, значение.
- •18. Основные варианты течения инфекций (острая, хроническая, латентная, медленные нейроинфекции, персистирование). Особенности госпитальных инфекций.
- •19. Острые бактериальные пневмонии. Классификация. Бактериальные пневмонии, вызванные грамотрицательными палочками: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •20. Стафилококковые и стрептококковые пневмонии: морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •21. Профессиональные болезни органов дыхания: причины, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •22. Бронхиальная астма. Основные формы. Морфологические изменения, осложнения, исходы, значение.
- •23. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
- •24. Сальмонеллезы: формы, основные морфологические проявления (общие и местные), осложнения, исходы, значение. Особенности у детей.
- •25. Холера: этиология, патогенез, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •26. Эшерихиозы - колиэнтероколит: морфологические проявления, ос¬ложнения, исходы, значение.
- •27. Гастриты. Этиология, классификация, морфологические проявления.
- •28. Болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, Основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •29. Вирусные поражения головного мозга. Принципы классификации, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значе¬ние. Герпетические поражения цнс.
- •30. Корь, краснуха, коклюш, ветряная оспа: этиология, пути инфицирования, патогенез, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •31. Вич-инфекция основные морфологические проявления. Важнейшие осложнения и причины смерти.
- •32. Чума, сибирская язва: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •33. Поражение головного мозга при атеросклерозе и гипертонической болезни: причины, патогенез, морфогенез, основные морфологические проявления, исходы, значение
- •34. Ишемическая болезнь сердца: причины, морфологические проявления, исходы, значение.
- •35. Коллагеновые болезни: классификация. Склеродермия и узелковый периартериит: этиология, патогенез, клинико-морфологические формы, ос¬новные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •36. Коллагеновые болезни: классификация. Системная красная волчанка и ревматоидный артрит: этиология, патогенез, клинико-морфологичес¬кие формы, основные морфологические проявления, исходы, значение.
- •37. Приобретённые пороки сердца. Причины. Морфогенез. Морфологические проявления. Осложнения. Значение
- •38.Нефротический синдром: определение, классификация, морфологические проявления, исходы, значение. Диабетическая гломерулопатия. Амилоидоз почек.
- •39. Тубулопатии: классификация. Острый некротический нефроз, причины, морфологические проявления, осложнения, исходы, значение. Хронические тубулопатии. Наследственные тубулопатии
- •40. Патология шейки матки: впр, травматические, воспалительные, дисгормональные заболевания, опухолеподобные процессы и опухоли. Основные морфоло¬гические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •42.Опухоли яичников. Гистогенез. Классификация. Основные варианты. Значение
- •43. Эндокринопатии: заболевания щитовидной железы и надпочечников. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •44. Эндокринопатии: заболевания гипоталамо-гипофизарной области. Морфологические проявления, исходы, значение.
- •45. Сахарный диабет. Этиология, патогенез, формы. Морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •46. Патология опорно-двигательного аппарата: остеомиелит, остеодистрофия, рахит. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •47. Патоморфоз: современные представления. Поствакцинальные осложнения. Ятро¬генная патология. Основные морфологические проявления, осложнения, исходы, значение.
- •48. Лучевая болезнь: патогенез, клинико-морфологические формы, основные морфоло-гические проявления, исходы, значение.
- •49. Травма: определение. Травматическая болезнь: стадии, морфологические проявления, исхо¬ды, значение.
- •50. Эпителиальные опухоли кожи: предраковые состояния, доброкачественные и злокачественные опухоли эпидермиса, придатков кожи. Опухоли дермы.
- •51. Острые и хронические воспалительные дерматозы
23. Острые кишечные инфекции: принципы классификации. Вирусные гастроэнтероколиты. Кишечные инфекции, вызываемые стафилококками, клебсиеллами, протеем.
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемых патогенными (шигеллы, сальмонеллы и др.) и условно-патогенными бактериями (протей, клебсиеллы, стафилококк и др.), вирусами (рота-, астро-, калици- и др. вирусами) и простейшими (дизентерийная амеба, криптоспоридии, балантидия коли и др.).
Признаки КИ:
первичная локализация возбудителя в жкт
фекально-оральный механизм передачи возбудителя
преимущественное поражение жкт
Классификация по этиологическому признаку:
ОКИ вызванные патогенными бактериями:
семейством энтеробактериацее (эшерихии,шигеллы,сальмонеллы, ерсинии)
из других семейств (кампилобактер, холерный вибрион)
ОКИ вызванные УПМ:
семейство энтеробактериацее (эшерихии,сальманеллы,клебсиеллы,протеи)
другие семейства (стафилококки,клостридии,псевдомонады)
ОКИ вызванные вирусами:
ротавирус
энтеровирусы (полиомиелит,коксаки, гепатит а)
калицивирус
астровирус
Клиническая классификация предусматривает разделение всех ОКИ на группы по «пусковому» механизму и патогенезу развития диареи и инфекционного процесса на «инвазивные», «секреторные», «осмотические» и смешанные. В основе этиопатогенеза и пускового механизма диареи и инфекционного процесса при ОКИ бактериальной этиологии «инвазивного» типа лежит воспалительный процесс в любом отделе ЖКТ и эндотоксикоз (токсемия), «секреторного» типа – гиперсекреция воды и электролитов за счет продукции патогенами энтеротоксина и дегидратация, «осмотического» - дисахаридазная (в основном, лактазная) недостаточность, бродильный процесс (метеоризм) и дегидратация за счет нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике, «смешанный» тип диареи имеет место, как правило, при микст-инфекции (бактериально- или вирусно-бактериальной).
Ротавирусы — род вирусов из семейства Reoviridae, сходных по морфологии и антигенной структуре. Как и другие представители этого семейства, ротавирусы обладают двунитевой фрагментированной РНК. Вирус проникает в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. В основном поражается слизистая тонкой кишки.
Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период реконвалесценции 4-5 суток.
Для ротавирусной инфекции характерно острое начало — рвота, резкое повышение температуры, и диарея, зачастую и очень характерный стул — на второй, третий день серо-жёлтый и глинообразный. Наиболее частым клиническим течением заболевания являются энтерит и гастроэнтерит, вторичная лактазная недостаточность.
При микроскопическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки выявляются участки со сглаженной поверхностью, укороченными ворсинками, отмечается инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами. При электронной микроскопии можно обнаружить ротавирусные частицы. Через 4-8 нед слизистая оболочка тонкой кишки полностью нормализуется.
При ротавирусном заболевании частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что может привести к синдрому обезвоживания. Этот процесс усиливается воспалительными явлениями, обусловленными ротавирусной инфекцией.
Стафилококковая кишечная инфекция.
Возбудителем являются золотистый стафилококк, обладающий энтеротоксином, и другие патогенные штаммы стафилококка с плазмокоагулирующими и гемолизирующими свойствами. Заражение происходит контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция, особенно при лечении антибиотиками. Стафилококковой кишечной инфекцией болеют преимущественно недоношенные, грудные дети, ослабленные предшествующими заболеваниями, дети со сниженной иммунологической реактивностью, с врожденными иммунодефицитными заболеваниями. Стафилококковая инфекция часто присоединяется к другим инфекционным заболеваниям кишечника (дизентерия, коли-инфекция, вирусные инфекции и др.).
Местно стафилококк благодаря своим ферментам вызывает некроз тканей с последующим гнойным расплавлением, что приводит к распространению процесса в глубь пораженной стенки кишки.
Патологическая анатомия. Стафилококковый энтероколит может быть ограниченным или распространенным. Воспаление носит серозно-десквамативный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают. Микроскопически края и дно язв инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка. В печени, почках наблюдается жировая дистрофия, в лимфоидных органах — миелоидная метаплазия, в вилочковой железе — акцидентальная инволюция, в остальных органах — расстройства микроциркуляции.
Осложнения. Часто осложнением стафилококкового язвенного энтероколита является перфорация кишки с развитием гнойного калового перитонита и стафилококкового сепсиса.
Смерть наступает от осложнений или токсикоза. В последние годы летальные исходы стали встречаться реже в связи с применением антибиотиков широкого спектра действия, но чаще стали наблюдаться энтероколиты, обусловленные грамотрицательной флорой, особенно при внутрибольничном инфицировании устойчивыми к антибиотикам штаммами.