- •Министерство здравоохранения
- •Основные группы артритов у детей
- •Инфекционные артриты
- •Туберкулезный артрит
- •Болезнь Лайма
- •Инфекционно-токсический артрит тазобедренного сустава
- •Постстрептококковый артрит
- •Постстафилококковые артриты
- •Артриты при иммунодефицитных состояниях
- •Нагрузочная артропатия - артрит на фоне дисплазии соединительной ткани (Болезнь Брюэра).
- •1.Системная форма
- •2.Полиартрит серопозитивный по рф
- •7.Псориатический артрит
- •Ювенильный ревматоидный артрит.
- •Системная форма
- •Болезнь Стилла
- •Субтип юра, полиартрит старших школьников (девочек).
- •Ювенильный sea-синдром (рецидивирующая артро-энтезопатия)
- •Ювенильный анкилозирующий спондилоартрит (юас)
- •Интерпретация и оценка по критериям gp:
- •Реактивные артриты у детей на энтерогенную и урогенитальную инфекцию .
- •Болезнь Рейтера
- •Артрит при хронических заболеваниях кишечника.
- •Псориатическая артропатия
- •Достоверный юпа:
- •Вероятный юпа:
- •Дифференциальная диагностика хронических артритов
- •Артрит при муковисцидозе
- •Артрит при дерматологических заболеваниях.
- •Содержание
- •Н.В.Слизовский, е.В.Осипова, в.В. Масалова, м.А. Зинченко. Артриты у детей
- •194100, Санкт-Петербург, Литовская ул., д. 2.
Ювенильный sea-синдром (рецидивирующая артро-энтезопатия)
Название данного синдрома происходит от первых букв английских терминов - S- серонегативность (по ревматоидному и антинуклеарному факторам),E- энтезопатия,A- артрит. Оно было предложено в 1982 годуA.RosenbergиR.Petty, которые впервые описали данный симптомокомплекс.
В последние годы это наименование прочно укоренилось в литературе, а сам SEA-синдром рассматривается как дебютное проявление определенной спондилоартропатии.
Вероятность развития определенной спондилоартропатии резко возрастает при наличии антигена В27, при семейной предрасположенности (наличие в семье случаев определенной СА, АС, псориатической артропатии, артрита, ассоциированного с хроническим воспалительным поражением кишечника). По данным литературы у 50 - 95% пациентов развитие определенной формы ЮСА (чаще всего ЮАС), возникает в течении 3-15 лет от начала SEA- синдрома. Риск развития определенной формы ЮСА намного выше у пациентов, если началоSEA- синдрома характеризовалось клиническими признаками артрита, а не энтезопатии.
Клинические наблюдения Н.Н.Кузьминой и И.П.Никишиной показали, что у большинства пациентов с ювенильным SEA-синдромом в дальнейшем развивалось вовлечение осевого скелета (спондилит, сакроилеит).
Рецидивирующая артро - энтезопатия примерно в 2/3 случаев возникает у мальчиков, носителей HLA B27-антигена в возрасте 7-8 лет и старше. РедкоSEA- синдром встречается у девочек.
SEA-синдром, как правило, протекает без ярких клинических проявлений и чаще всего (в 70%) начинается с изолированного поражения крупных суставов нижних конечностей (артрит). В начале приSEA-синдроме у 75% больных возникает моноартрит или асимметричный олигоартрит с поражением коленных и голеностопных суставов, который в 20-30% случаев сочетается с вовлечением суставов стопы: подтаранного, таранно-пяточно-ладьевидного, предплюсневого суставов и других (тарзит). Примерно в 5-10% случаевSEA-синдром начинается с избирательного вовлечения 1 плюснефалангового сустава стопы или асимметричного избирательного поражения суставов пальцев кистей или стоп. Вовлечение «корневых» ( плечевых, тазобедренных) суставов у пациентов сSEA- синдромом бывает редко (5-10%).
Клиническая картина артрита характеризуется умеренной болезненностью, местным повышением температуры над пораженным суставом, припухлостью за счет отека мягких тканей и выпота в полость сустава. Очень редко возникает выраженная боль и утренняя скованность в пораженном суставе.
В 15-25% энтезопатия сочетается с артритом, но она может быть и единственным клиническим проявлением начала SEA- синдрома. Чаще всего подобная клиника началаSEA-синдрома отмечается у девочек. ПриSEA- синдроме энтезиты потенциально могут возникать в местах любой локализации прикрипления сухожилий к костной ткани. Наиболее частая локализация энтезопатии - ахиллово сухожилие (тендинит и/или энтезит). Как правило воспалительные изменения ярче всего выражены в месте прикрепления сухожилия к верхнему краю пяточной кости (энтезит) и у 80% пациентов они характеризуются локальной болезненностью, умеренной припухлостью. В ходе теченияSEA-синдрома более чем у 50% пациентов возникают талалгии и /или локальная припухлость мягких тканей подошвенной области стопы вследствие энтезопатии подошвенного апоневроза. Примерно в 1/3 случаев отмечается сочетанное симметричное воспалительное поражение ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза, что клинически проявляется припухлостью и болезненностью по ходу ахиллова сухожилия и в подошвенной области. Реже возникает вовлечение сухожилий четырехглавой мышцы бедра, которое характеризуется болью при их натяжении или наличием «точечных» болей в местах прикрепления сухожилий в области коленного сустава. Возможна болезненность по ходу пупартовой связки при ее воспалении. При воспалении сухожилий экстензорной группы мышц голени возникают боль и умеренная припухлость в области голеностопного сустава и тыла стопы.. Не исключены воспалительные боли в местах прикрепления сухожилий мышц к лопатке. При воспалении сухожилий экстензорной группы мышц предплечья возникают боли и локальная припухлость в области локтевого, лучезапястного суставов, тыльной поверхности кистей рук. При наличии энтезита в местах прикрепления сухожилий сгибателей пальцев кистей и стоп возникают «точечные» боли в области межфаланговых суставов, усиливающиеся при натяжении. При тендинитах и тендовагинитах возможно наличие крепитации при движении.
Длительность клинических проявлений SEA-синдрома может составлять от 2 до 4 месяцев, с последующим возможным рецидивированием спустя месяцы и даже годы.
Рентгенологически признаки энтезопатии чаще всего (20-25%) выявляются при рентгенографии стоп. На рентгенограммах отмечаются изменения в виде остеофитов, эрозий и периостита. Подобные изменения чаще всего локализуются в области пяточной кости. Лабораторные признаки активности при SEA-синдроме в половине случаев отсутствуют вообще, а у остальных больных отмечаются минимальные проявления лабораторной активности( незначительное ускорение СОЭ, диспротеинемия). Ведущая роль в диагностикеSEA-синдрома отводится клинической картине и подтверждению серонегативности по РФ и АНФ.