- •2.Переваривание и всасывание простых и сложных липидов в жкт. Возрастные особенности.
- •4. Нервная ткань. Химический состав, особенности обмена. Возрастные особенности
- •1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.
- •2. Аэробное окисление у, схема процесса. Образование пвк из глю, последовательность р-ий. Челночный механизм транспорта водорода.
- •4. Индикан мочи,значение исследования.
- •1. Нуклеопротеины. Современные представления о структуре и функциях нуклеиновых кислот. Продукты их гидролиза.
- •2.Тканевое дыхание. Последовательность расположения ферментных комплексов. Характеристика f- цикла. Образование атф.
- •3.Витамин в6. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4.Парные соединения мочи.
- •1.Взаимосвязь между обменами. Роль ключевых метаболитов: глюкозо-6 фосфата, пировиноградной кислоты, ацетил –КоА.
- •2. Переваривание и всасывание у в жкт. Возрастные особенности. Судьба всосавшихся моносахаридов.
- •3.Синтез гема и его регуляция. Нарушение синтеза гема, Порфирии. Обмен железа: источники, транспорт, депонирование
- •4. Возрастные особенности желуд сока.
- •1.Атф и другие высокоэнергетические соединения. Способы образования атф в организме. Биологическая роль
- •2.Биосинтез и мобилизация гликогена, последовательность реакций. Биологическая роль гликогена мышц и печени. Регуляция активности фосфорилазы и гликогенсинтазы
- •4. Азотсодержащие вещества мочи. Возрастные особенности.
- •2.Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании гомеостаза pH. Кислотно-основное состояние. Понятие об ацидозе и алкалозе.
- •3. Кофакторы и их связь с витаминами. Типичные примеры.
- •4.Содержание и формы билирубина в крови. Диагностическое значение форм билирубина.
- •1.Денатурация белков. Факторы и признаки денатурации. Изменение конфигурации белковых молекул. Физико-химические свойства денатурированных белков
- •2.Мышечная ткань. Химический состав, возрастные особенности. Химизм мышечного сокращения. Источники энергии.
- •3.Гемоглобин, строение и свойства. Возрастные особенности. Понятие об аномальных гемоглобинах.
- •4.Электрофорез белков сыворотки крови.
3.Витамин в6. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
Антидерматитный. Адермин, пиридоксин. Водрастворимый.
Прозводные 3-оксипиридина:
пиридоксин пиридоксаль пиридоксамин акт.форма- пиридоксальфосфат.
Сут.потр. 2мг. Хлеб, горох, фасоль, картофель, мясо, почки, печень.
Коферментные ф.выполняют только фосфорилированные производные – ПФ. 20пиридоксалевых ферментов, катализирующих ключевые р.азотистого метаболизма в организме.
Авитаминоз:акродилия – дерматит с преим.поражением кожи лопаток, носа, ушей. Эпилептиформные припадки; дегенерация ЦНС. Гомоцистинурия, цистатионурия, нарушения обмена трп.
4.Парные соединения мочи.
микробные ферменты кишечника вызывают постепенное разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частноститирозина и триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и фенола, скатола и индола.
После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например, фенолсернаякислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с мочой.
Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с мочой. По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. О функции печени и ее роли в обезвреживании токсичных продуктов часто также судят по скорости образования и выделения гиппуровой кислоты с мочой после приема бензойной кислоты
Билет №38
1.Взаимосвязь между обменами. Роль ключевых метаболитов: глюкозо-6 фосфата, пировиноградной кислоты, ацетил –КоА.
Глюкозо6фосфат – активная форма глюкозы, которая идет на синтез гликогена. При распаде гликогена образуется глюкозо1фосфат и из нее глкозо6фосфат. Глюкозо6фосфат участвует в гликолизе, в результате чего образуется ПВК. С глюкозо6фосфата начинается ПФЦ, в результате чего образуется НАДФН (используется в реакциях восстановительного биосинтеза – синтез жирных кислот УиЛ) рубозо5фосфат и фосфорибозилпирофосфат синтез нуклеотидов (БиУ). ПВК – под действием лактатдегидрогеназы превращается в молочную кислоту. ПВК образуется при гликолизе, участвует в глюконеогенезе. ПВК превращается в оксалоацетат, который в реакции аминирования в аспартат (БиУ). Окислительное декарбоксилирование ПВК приводит к образованию АцКоА. АцКоА – образуется при окислительном декарбоксилировании ПВК, при бета-окислении жирных кислот (ЛиУ), из кетогенных а/к. АцКоА запускает ЦТК, идет на синтез жирных кислот, кетоновых тел и холестерина.
Глюкозо6фосфат – активная форма глюкозы, которая идет на синтез гликогена. При распаде гликогена образуется глюкозо1фосфат и из нее глкозо6фосфат. Глюкозо6фосфат участвует в гликолизе, в результате чего образуется ПВК. С глюкозо6фосфата начинается ПФЦ, в результате чего образуется рибозо5фосфат фосфорибозилпирофосфат синтез нуклеотидов. ПВК – под действием лактатдегидрогеназы превращается в молочную кислоту. ПВК образуется при гликолизе, участвует в глюконеогенезе. Окислительное декарбоксилирование ПВК приводит к образованию АцКОА. АцКоА – образуется при окислительном декарбоксилировании ПВК, при бета-окислении жирных кислот, из кетогенных а/к. АцКоА запускает ЦТК, идет на синтез жирных кислот, кетоновых тел и холестерина.