Лечение:

1. Режим полупостельный.

2. Диета №10 при наличии недостаточности кровообращения.

3. Этиотропная терапия - эрадикация β-гемолитического стрептококка группы А: бензилпенициллин в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД у подрост­ков и взрослых в течение 10-14 дней, феноксиметилпенициллин по 500-1000 мг за 30 минут до еды каждые 6-8 часов или амоксициллин по 1,0 г 2 раза в день. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда используют антибиотики группы макролидов: эритромицин по 250 мг 4 раза в день или азитромицин (хемомицин, сумамед) — 0,5 г в первый день, по 0,25 г во 2-5-й дни или рокситромицин по 150 мг 2 раза вдень — 10 дней. Возможно использование цефалоспоринов. Ле­чение сульфаниламидами, тетрациклинами, фторхинолонами не оп­равдано, так как к этим препаратам стрептококк мало чувствителен или полностью резистентен. В последующем осуществляется переход на дюрантную форму пенициллина (бициллин-5, экстенциллин, ретарпен) 1 раз в 21 день на срок не менее 5 лет (92% повторных атак возникают в первые 5 лет заболева­ния). Больным с клапанным пороком сердца эксперты ВОЗ рекоменду­ют проводить вторичную профилактику ревматизма в течение всей жизни. При непереносимости пенициллина рекомендуется профилактический прием эритромицина по 250 мг 2 раза в сутки. 4.

4. Патогенетическая терапия. Направлена на купирование актив­ного воспалительного процесса.

- Глюкокортикоиды показаны при первичном, возвратном рев­мокардите, II-III степенях активности процесса: преднизолон 20-30 мг/сут в течение 2 недель с последующим снижением дозы (на 2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

- Нестероидные противовоспалительные препараты применяют при I степени активности процесса, легком, затяж­ном течении ревмокардита, при возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца и недостаточности кровообращения: индометацин (метиндол) 75-100 мг/сут, диклофенак (вольтарен, ортофен) 75-150 мг/сут до исчезновения лихо­радки и клинико-лабораторных показателей активности рев­матизма. Совместное применение глюкокортикоидов и НПВП большинством ревматологов не практикуется.

5. Аминохинолиновые препараты: делагил по 250 мг 1-2 раза в день или плаквенил по 200 мг 1-2 раза в день в течение 6-12 месяцев с оценкой эффекта не ранее чем через 6 месяцев от начала терапии. Основное показание к применению - рев­мокардит с затяжным, латентным течением, так как препа­раты обладают слабым иммунодепрессивным действием и стабилизируют лизосомные мембраны.

6. Профилактика развития гастропатии, обусловленной приемом гор­монов и НПВП - ранитидин, фамотидин (квамател), омепразол (омез) или ланзопразол (ланзап) по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки.

7. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности (диурети-ки, антагонисты альдостерона — верошпирон, ингибиторы АПФ— диротон, эднит), нарушений ритма, метаболические препараты и т.д.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани неизвестной этиологии с пре­имущественным симметричным поражением периферических (си­новиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрес­сирующего артрита, а также с системным воспалительным по­ражением внутренних органов.

Причины, приводящие к развитию ревматоидного артрита, неизвестны. Обсуждается роль генетических факторов (более высокая частота ревмато­идного артрита у ближайших родственников больных и ассоциация с анти­генами гистосовместимости, инфек­ционных агентов, персистирующих в лимфоцитах и нарушающих иммун­ные реакции (вирусы Эпштейна-Барра, ретровирусы, цитомегаловирусы, вирусы краснухи, герпеса, микоплазма). Наличие перечисленных антигенов гистосовместимости, кодирующих иммунный ответ организма, может ви­доизменять клеточный и гуморальный ответы на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Этиологический фактор вызывает развитие иммунной реакции с возникновением синовита. В результате презентации гипотетического антигена макрофагами совместно с молекулами II класса НLА-системы. Т-лимфоциты - (хелперы) синовиальной оболочки активируются и стимулируют пролиферацию В-лимфоцитов и их дифференцировку в плазматические клетки. Плазмати­ческие клетки синовиальной оболочки и В-лимфоциты продуцируют изме­ненный агрегированный иммуноглобулин, который распознается иммунной системой как чужеродный антиген с соответствующей выработкой плазматическими клетками синовиальной оболочки, лимфоузлов и селезенки антител к его Ре-фрагменту — ревматоидных факторов). Агрегированный иммуноглобулин взаимодействует с ревматоидным фактором, вызывая образование иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макро­фагами синовиальной оболочки с последующим выделением лизосомальных ферментов и медиаторов воспаления. Это ведет к развитию длительного воспалительного процесса. Иммунные комплексы способствуют также ги­перагрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Формируется паннус - происходящая из сино­виальной оболочки грануляционная ткань, которая интенсивно растет, про­никает в хрящ, разрушает его посредством воздействия ферментов, инду­цированных выработкой цитокинов внутри самого паннуса, и замещает его грануляционной тканью с развитием анкилоза. Фиксированные иммунные комплексы долгое время сохраняются в синовиальной оболочке, поддер­живая таким образом воспалительно-деструктивные изменения. Циркули­рующие иммунные комплексы составляют основу внесуставных (систем­ных) проявлений заболевания.