62 Онтогенетический детерминизм: онтогенез - этиогенез — патогенез

Онтогенетическая детерминация — одна из основополож­ных проблем методологии клинической медицины. Всякое воздей­ствие внешнего фактора (причины) на организм «встречается» с определенным внутренним (природным) основанием, на базе кото­рого происходит взаимодействие внешних и внутренних факторов (причин), ведущее нередко к развитию болезни.

Как внешние, так и внутренние причинные основания включа­ют в себя явления, качества и свойства различного детерминирую­щего уровня — собственно причины, условия, поводы и стимулы,

Соотношение внешних и внутренних причин в различных систе­мах и на разных этапах их развития, а также в разных частях систем не может быть принципиально одинаковым. Из исходных положений научной философии не; вытекает принципиальная одно­типность соотношения внешних и внутренних причин. Альтер­натива механоламаркизма (абсолютизация внешней среды) и аутогенетических вариантов (абсолютизация внутренней среды) истолкования жизненных процессов в наше время является уже анахронизмом. Существуют биологические системы или их звенья, где главным детерминантом выступает внутреннее (организменное) основание, и такие отношения между биологическими явле­ниями, когда ведущим детерминантом является внешняя причина.

Соответственно пространственно-временной организации систем природы можно говорить и о системах причинно-следственных от­ношений между элементами таких; систем. Мы исходим из того, что существуют не отдельные причины и" следствия, а системы взаим­но причинно связанных явлений, которые, в свою очередь, так де­терминируют другие системы, что, действие всякой отдельной при­чины преломляется через природу систем и законы их взаимодействия. Системы таких взаимно связанных между собой детерминируюших явлений представляют собой онтогенетические программы.

Первоначально под понятием «онтогенез» (предложенным не­мецким ученым Э. Геккелем) понималось внутриутробное развитие организма. Было также установлено, что развитие плода в этот период в какой-то мере повторяет «опыт» предшествующих поколе­ний данного вида в своем филогенетическом развитии, т. е. разви­тие каждой особи повторяет историческое развитие вида, к кото­рому она относится. Так, человеческий зародыш начинает свое развитие с одноклеточной зиготы.. На разных фазах его дальней­шего развития можно наблюдать двух- и трехполостное сердце, характерное для более ранних ступеней эволюции, жаберные арте-

63

рии, жаберные щели и хвост. Результаты этих наблюдений были сформулированы в так называемом биогенетическом законе, в ко тором индивидуальное развитие организма трактовалось как крат­кое повторение его филогенеза.

А. Н. Северцов расширил понятие онтогенеза, включив в него постнатальный период жизни до формирования половой зрелости. Вторую половину жизни человека он рассматривал как период ин­волюции и старости.

Геронтолог В. В. Фролькис на основании многочисленных иссле­дований и сопоставления показателей функций различных органов и систем молодых и старых животных, а также людей выдвинул концепцию, согласно которой для каждого этапа онтогенеза характерны свои особенности адаптации, благодаря которым поддерживается определенный уровень жизнедеятельности организма, его гомеостаз. Исходя из этой концепции, можно заключить, что онто­генез представляет собой индивидуальное развитие организма и охватывает весь период его жизни.

Однако такое определение онтогенеза, хотя в принципе и вер­ное, отражает лишь часть его общей «задачи». Известный совет­ский геронтолог В.Н. Никитин рассматривает индивидуальное развитие организма как процесс «дифференциации тканей», про­должающийся и в постнатальный период [220]. В этом определении выражена важная мысль о дифференцировании тканей в процессе онтогенеза. Ведь дифференцирование тканей в биологическом смысле означает совершенствование, специализацию, повышение эффективности специфической функции. При этом подразумевает­ся, что совершенствование продолжается и после рождения. Раз­вивая эту мысль, можно задать следующий вопрос: не является ли онтогенез, кроме способа размножения и наследования адаптивных реакций, сформированных в эволюции, еще и способом продолжа­ющегося приспособления данного организма к конкретной среде его обитания? Другими словами, не является ли онтогенез способом накопления и усвоения информации в ходе взаимодействия развивающегося организма с окружающей его природной средой, что уменьшает, таким образом, его энтропийность и повышает устой­чивость, выживаемость в данной среде.

Попытаемся именно в этом аспекте рассмотреть некоторые осо­бенности организма в разных периодах его постнатального онтоге­неза и системы детерминирующих факторов последнего.

Общебиологическими программами онтогенеза являются следующие системы факторов.

Генетическая программа онтогенеза. Общеизвестно, что характер развития индивида предопределен структурой и природой ис­ходного зародышевого начала. Молекулярной биологией установ­лены начальные звенья внутренней детерминации онтогенеза всех организмов. По современным представлениям, суть этой строгой детерминации, почти неукоснительной предопределенности, состо­ит в точном самовоспроизведении нуклеиновых кислот клетки и

64

детальной зависимости структур белков от структур нуклеиновых кислот.

Программа генетической детерминации онтогенеза в большей своей части еще мало исследована. Но как бы там ни было, не оставляет и тени сомнения то положение, что главным детермини­рующим фактором природы организма и его онтогенеза является, конечно, его генетическая программа, сложившаяся в предшеству­ющем филогенезе. Без такой программы невозможна качественная определенность органического мира и закономерной эволюции.

Онтогенетически складывающаяся программа индивидуального развития. Кроме филогенетически сложившейся генетической программы (способов) онтогенеза существует еще и онтогенетически формирующаяся программа индивидуального развития организма. Это свидетельствует о том, что внешний мир (среда обитания) представляет собой не только простую совокупность внешних фак­торов (причин), обеспечивающих реализацию внутренних возможностей развития организма, обусловленных генетическими программами, а нечто большее. Среда обитания с теми или другими совокупностями факторов (условий) может так повлиять на организм, что в его структуре и жизнедеятельности возникнут структурно фундаментированные программы, определяющие дальнейшее его функционирование и онтогенез в качестве некоторого внутреннего детерминирующего фактора (причины). Понятно, что онтогенети­чески формирующаяся программа возникает на базе филогенетически сложившейся генетической программы и определенным об­разом с ней взаимодействует и модифицируется ею, придавая, в свою очередь, и генетической программе свой индивидуальный колорит.

Социально-экологическая программа онтогенеза. Она представ­ляет собой систему внешних факторов (причин и условий), обеспе­чивающих жизнедеятельность и развитие организма. Правомер­ность выделения такой программы вытекает из факта онтогенети­чески складывающихся программ индивидуального развития: если внешние факторы (условия жизни) приводят к образованию новых внутренних программ организма, то это, в свою очередь, свидетельствует о том, что они, эти внешние факторы, представляют собой некоторую устойчивую закономерную систему.

Особенности онтогенеза человека таковы, что он является ор­ганизмом, функционирующим и развивающимся по трем вышеука­занным программам. Но здесь имеется своя специфика.

Филогенетически складывающаяся генетическая программа че­ловека содержит все признаки и особенности вида homo sapiens, в том числе и признаки рода, отряда, класса, к которому он при­надлежит. Элементы социально-экологической программы возни­кали в разное филогенетическое время и развертывались в онто­генезе также гетерохронно, в целом подчиняясь основному биоге­нетическому закону.

Частными признаками генетической программы человека явля­ются: расовые, половые и индивидуально-типовые.

65

В настоящее время неполное знание как специфически человеческих социальных закономерностей развертывания филогенетических программ, так и общих биологических закономерностей формирования и действия этих программ осложняет понимание многих проблем этиологии и патогенеза болезней человека.

Кардинально важно понимание особенностей онтогенетически складывающихся программ индивидуального развития и жизнедея­тельности человека, экологических программ его и взаимодействия всех его программ онтогенетического развития. Именно благодаря взаимодействию этих программ возникают неповторимые особен­ности и новые явления, не свойственные другим биологическим ви­дам. По отношению к человеку можно говорить об особенностях социально-экологических программ его жизнедеятельности и он­тогенеза.

Среда обитания человека представляет собой громадное разно­образие факторов (условий) и может содержать в себе большое число возможных программ. Имеются все основания полагать, что генетический фонд человека является самым богатым по числу и разнообразию генетических детерминант: ведь генный фонд чело­века должен содержать в себе информацию о самом длинном и сложном филогенезе.

Взаимодействие двух подобных рядов детерминант развития приводит в конечном итоге к самой большой из возможных в орга­ническом мире вариабельности способов осуществления онтогене­за. Уже одна такая вариабельность может быть основанием для эволюционирования вида в самых различных направлениях. А в совокупности с возможной мутацией элементов генотипа и воз­можными их брачными рекомбинациями можно иметь достаточ­ное число предпосылок для объяснения возможного филогенеза человека.

И все же нельзя ограничиться признанием того, что существует только такой способ взаимодействия среды обитания человека (со­циально-экологической среды) и генотипа. Особенности жизни че­ловека позволяют, на наш взгляд, предположить наличие такого способа его взаимосвязи со средой обитания, при котором бы среда, ее факторы (элементы) могли столь существенно детерминировать жизнедеятельность человека и его онтогенез, что можно было бы говорить об устойчивом отражении в самой внутренней (органиче­ской) природе человека его среды обитания. Исходя из самых об­щих и давно уже известных биологических закономерностей, мож­но допустить, что внутренняя природа человека на разных этапах его онтогенеза в определенной степени «доступна» отражению в ней социально-экологической среды. Вероятно также, что организм на различных этапах различно «восприимчив» к различным фак­торам этой среды. В последовательном ряду этапов онтогенеза сле­дует ожидать наличия таких периодов, когда наступает наиболее высокая способность (чувствительность) организма к отражению в своей собственной природе факторов среды и их системных со­вокупностей. Само же это отражение означает возникновение вслед-

66

ствие действия факторов среды каких-то устойчивых морфофизиологических особенностей, которые в силу причинной зависимости последовательных этапов онтогенеза могут оказаться более общи­ми программами дальнейшего онтогенеза. Так возникают допол­нительные, новые программы жизнедеятельности и онтогенеза, в отличие от родовых, филогенетически формирующихся и генетичес­ки детерминированных программ. При этом, когда мы такие про­граммы называем индивидуальными, то имеем в виду лишь их происхождение, т. е. то, что они возникли в ходе и под влиянием индивидуальной жизни.

Индивидуальная программа теснейшим образом связана с со­циально-экологической программой, которая в свою очередь суще­ствует лишь в силу наличия первой. В самом деле, не было бы ос­нования говорить о социально-экологической программе, если бы факторы среды обитания человека оказывали только случайное влияние на его онтогенез. Программная функция каких-либо сово­купностей факторов свидетельствует о системном и системообразующем влиянии на ход другой совокупности процессов. И если под влиянием факторов среды обитания в течение каких-то перио­дов индивидуального развития человека в его организме произо­йдут системно связанные между собой структурные (морфофизиологические) изменения, устойчиво сохраняющиеся всю жизнь или длительные отрезки ее и существенно детерминирующие жизнедея­тельность и дальнейший онтогенез, то, следовательно, между са­мими факторами (элементами) среды существуют разнообразные системные связи, в силу которых они и способны стать программа­ми индивидуального развития.

Не требует особых разъяснений тот факт, что социально-эколо­гическая программа представляет собой лишь возможность дейст­вительной программы индивидуального развития человека и ста­новится ею, создавая индивидуальные внутренние программы и преломляясь через них.

Рассмотрим, как же изменяется общее выражение жизненного процесса в ходе индивидуальной жизни человека и каковы особен­ности его адаптации на разных фазах онтогенеза.

Благодаря развитию геронтологии и изучению организма жи­вотных и человека в разные периоды онтогенеза, установлено, что с возрастом снижается активность почти всех функционирующих систем, кроме таких показателей здоровья людей, как частота ды­хания, сокращений сердца, уровень сахара в крови, электролитный состав крови. В постнатальном онтогенезе постепенно снижается синтез белков, уровень энергетического обмена, активность эндо­кринных желез и нервной системы. На гистологическом и биохимическом уровнях процессы старения проявляются уменьше­нием клеточного состава органов (скелетные и сердечная мышцы, печень, почки, головной мозг). В цитоплазме клеток наблюдается накопление пигментных зерен, распад митохондрий и других ор-ганелл, уменьшение их количества. С возрастом уменьшается со­держание нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), макроэргических

67

соединений (АТФ, креатинфосфата), гликогена, потребление кислорода на единицу сухой ткани, снижаются электрическая активность клеточных мембран, общая иммунологическая реактивность организма. Эндокринные железы проявляют наибольшую функциональную активность в начальных стадиях онтогенеза. Их функция наиболее высока в пубертатный период (для человека — в возрасте 11—12 лет). После 16—20 лет начинается заметное снижение функций эндокринных желез: надпочечников, щитовидной железы: поджелудочной железы .

В ходе постнатального развития центральной нервной системы, наряду с уменьшением ее клеточного состава, дегенеративными из­менениями субклеточных структур, снижением уровня тканевого дыхания, повышается ее регулирующее значение, по мере диффе­ренцирования и становления условнорефлекторной деятельности.

Результаты патофизиологических исследований показывают, что любые воздействия (непосредственные или опосредованные) на организм человека, идущие по нервным и гуморальным путям регуляции, проявляются гипоксией тканей. Другими словами, гипо­ксия является следствием действия практически любых факторов. Степень (глубина) гипоксии полностью зависит от энергетических резервов ткани (клетки). Высокий уровень, а в связи с этим и бы­страя мобилизация энергетических и пластических ресурсов тка­ней на ранних стадиях онтогенеза представляют собой основное условие повышенной устойчивости (резистентности) в молодом возрасте животных и человека к однократным действиям гипоксических факторов.

На большую устойчивость к гипоксии животных раннего воз­раста, по сравнению с взрослыми того же вида, обратили внима­ние еще в XVIII в. Бойль, затем Легалуа, Броун-Секар, Бэр. Они отметили, что у животных раннего возраста при удушении, утопле­нии и других воздействиях, связанных с аноксией, наибольший пе­риод выживания (большая продолжительность дыхательных дви­жений и сердцебиения).

Наряду со снижением активности основных функций органов и систем, с возрастом повышается чувствительность тканей организ­ма к гуморальным факторам. Так, в эксперименте на животных, а затем и в период наблюдения за больными установлено, что с возрастом повышается чувствительность сердца и сосудов к адре­налину, питуитрину, ацетилхолину, гормону щитовидной железы [347, с. 10—14]. Следует подчеркнуть, что все перечисленные гор­мональные вещества относятся к биохимическим субстратам, повы­шающим активность внутриклеточных метаболических процессов. Этот факт, вероятно, объясним снижением уровня энергетических компетентных соединений и энергетического резерва всей клетки в целом.

К настоящему времени достаточно полно изучены процессы адаптации к гипоксии. Однако в таких наблюдениях не всегда учи­тываются особенности реакции организма в возрастном аспекте. Тренировочные (адаптивные) эффекты при воздействии различных

68

гипоксических факторов в первую очередь проявляются в виде ак­тивации внутриклеточных ферментных процессов, направленных на увеличение потенциала энергетического обмена. Важно отме­тить, что адаптивные внутриклеточные изменения всегда стереотип­ны и выражаются в виде увеличения размеров и количества мито­хондрий, содержания в них АТФ и нуклеиновых кислот, расшире­ния эндоплазматической мембранной сети.

Повышенная устойчивость организма на ранних стадиях онто­генеза к действию однократных гипоксических факторов не явля­ется истинной адаптацией, так как она связана лишь с использо­ванием уже имеющихся внутриклеточных энергетических ресурсов. Поэтому, естественно, при старении снижение содержания макро эргов в клетках сопровождается снижением резистентности организма.

Истинная адаптация проявляется только при длительных пато­генетических воздействиях, по крайней мере в тех случаях, когда интенсивность кратковременно действующего фактора достаточна для активации и мобилизации новых механизмов в целях обеспе­чения клетки энергетическим материалом. Такими механизмами являются реакции гликолиза и пластическое обеспечение функций тканей, используемые для построения новых энергокомпетентных структур. Высокие темпы синтеза на ранних стадиях онтогенеза обеспечивают более высокую эффективность адаптации при посто­янно или повторно действующих факторах. Именно поэтому дети значительно легче и быстрее, чем взрослые, адаптируются к пере­мене климатического пояса, к пониженному парциальному давле­нию кислорода. У молодых людей более эффективно протекает про­цесс адаптации к дозированной мышечной нагрузке.

Приведенные выше данные показывают, что в процессе онтоге­неза снижается активность почти всех функций организма: энерге­тических процессов, пластического обеспечения функций ткани, ре­гулирующей роли нервной и эндокринной систем, чувствительности тканей к нервным и химическим факторам. Это подтверждает пра­вильность сформулированной в свое время концепции А. В. Нагор­ного и его последователей о причинах старения организма, как про­цесса постепенного «затухания» самообновления белковых веществ, самообновления протоплазмы в ходе онтогенеза. На ранних этапах онтогенеза процессы синтеза преобладают над про­цессами распада. Действительно, изучение содержания и интенсив­ности синтеза нуклеиновых кислот и белков на примере миокарда подтверждает, что эти показатели значительно снижены у старых животных. В миокарде старых животных по сравнению с молоды­ми почти в 3 раза снижена концентрация ДНК.

С этих позиций сделаны попытки объяснить глубинные процес­сы, приводящие к старению организма. Развивая теорию А. В. На­горного, В. В. Фролькис связывает причину старения организма с накоплением в ядерной ДНК соматических мутаций, приводящим к «ошибкам» синтеза белков, в результате чего снижается функ­циональная полноценность белковых молекул. Со-

69

гласно этой теории, с возрастом снижается контроль над процес­сами биосинтеза белков. Однако остаются неясными некоторые сто­роны этого явления. Несмотря на информационные (вызванные мутацией) ошибки ДНК и передачу этой информации на матрич­ные РНК для синтеза «ошибочного» белка, общее количество РНК и ДНК в организме не должно изменяться, тогда как в действи­тельности наблюдается их заметное снижение с возрастом. Кроме того, синтез белков по измененному коду ДНК означает, что новый белок в данном организме проявит свои антигенные свойства с по­следующим включением иммунного аппарата и нейтрализацией образовавшегося «инородного» белка.

Теория информационных ошибок, выдвигаемая рядом исследо­вателей, не объясняет причин уменьшения с возрастом интенсивно­сти синтеза белков, чем можно было бы объяснить и снижение адаптационных реакций организма и других его функций. Сниже­ние концентрации ДНК и РНК, вероятно, является результатом повышения активности иммунного аппарата организма (повышение содержания иммуноглобулинов при образовании «мутагенных» белков) на поздних стадиях онтогенеза. Об этом может свидетель­ствовать нарастание при старении содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови, в которой, как известно, сосредоточены белки антител. Подтверждением такой мысли может служить установ­ление закономерного увеличения с возрастом уровня всех глобули­нов в сыворотке крови, в том числе и гамма-глобулинов. Однако, как показывают специальные исследования, в процессе онтогенеза редуцирован именно синтез белков. Е. В. Ларина считает, что та­кое угнетение синтеза белков представляет собой «нормальное фи­зиологическое явление и связано, вероятно, с разными потребнос­тями организма (ткани или органа) в том или ином белке на данной стадии онтогенеза». Следовательно, мутационная ги­потеза снижения функций организма с возрастом не может полно­стью объяснить его причины. Концепция А. В. Нагорного о «зату­хании» ресинтеза белков, а также снижение адаптационной актив­ности организма в онтогенезе не позволяют определить общие механизмы этого явления. По сути, эта гипотеза и концепция А. В. Нагорного лишь констатируют факт, но не объясняют его. Кроме того, из концепции А. В. Нагорного следует, что «затухание» самообновления белков и функций организма в онтогенезе проис­ходит пассивно, как само собой разумеющееся явление, не требу­ющее объяснений. Такие же недостатки, по нашему мнению, со­держит «элевационная теория старения» В. М. Дильмана, объясня­ющая процессы старения организма постепенным повышением (элевацией) порога чувствительности тканей к гуморальным регу­ляторам (гормонам). Эти процессы, как считает автор, связаны с изменением активности гипоталамуса. Это касается и других гипотез старения.

По нашему мнению, понять биологическую сущность онтогенеза и механизмов снижения с возрастом адаптивных функций организ­ма можно лишь исходя из представлений об интегративной функции

70

организма, как о сложной самоорганизующейся системе. Такая система функционирует благодаря взаимодействию с меняющимися факторами (параметрами) внешней среды, а также самокоррекции различных внутренних изменений с помощью аппарата регуляции. Построение любой теории функционирования организма невозможно с учетом только эндокринных, метаболических или нервных механизмов регуляции. Известно, что в процессе эволюции сформировалось два вида организмов, у которых адаптивные свойства постнатального перио­да онтогенеза значительно различаются: «зрелорождающиеся» и «незрелорождаюшиеся» организмы. У зрелорождающихся (например, гвинейская свинка) сразу после рождения проявляются почти все свойства взрослого организма. Однако жизнедеятельность таких организмов приспособлена только к определённым экологиче­ским условиям и обеспечивается врожденной программой действий (инстинктом) только при конкретных ситуациях, в диапазоне определенных изменений факторов внешней среды. Важно отметить, что зрелорождающиеся организмы не обладают повышенной устой­чивостью к различным факторам на ранних этапах онтогенеза, по сравнению с взрослыми особями. Незрелорождающиеся животные, к которым относится и человек на ранних стадиях онтогенеза проявляют повышенную устойчивость и высокие адаптивные качества к различного рода воздействиям, в том числе и к гипоксическим факторам.

В чем биологический смысл рождения беспомощных, требующих длительного развития существ? Имеют ли они Преимущества перед зрелорождающимися животными с адекватными реакциями на внешние факторы (ситуации)? Эти вопросы ставили перед собой многие биологи, медики, психологи, социологи и философы.

Исходя из современных представлений об организме как об относительно открытой саморегулирующей системе, процесс развития незрелорождающихся организмов (постнатальный онтогенез) можно рассматривать как особую форму приспособления индивида к конкретным условиям внешней среды, а также к возможным внут­ренним изменениям. При этом следует отметить важное свойство живой материи — стремление к минимальному расходу энергии. В процессе онтогенеза расход энергии на единицу пищи снижается. Так, превращение химической энергии пищи идёт на разных уровнях у животных одного вида, но разного возраста. Например, поросята в первый месяц жизни превращают в тепло 50 % калорий­ности (энергетической ценности) пищи, тогда как годовалые свиньи — лишь 20%. Месячные ягнята превращают в тепло 78% корма, годовалые овцы — 50 %. У детей в возрасте от 12 до 13 лет интенсивность основного обмена на 25 % выше, чем у взрослых.

Любые проявления жизнедеятельности организма — сокращение мышцы, возбуждение нервной клетки, образование гормона, биосинтез белков — требуют определенных энергетических затрат. Увеличение энергетических затрат всегда приводит к повышению

71

потребления кислорода. С возрастом потребление кислорода сни­жается. В. В. Фролькис провел экспериментальные наблюдения, показывающие, что при выполнении одинаковой физической рабо­ты у 20- и 60-летних людей кислород используется по-разному. У молодых людей в первые минуты нагрузки значительно больше, чем у 60-летних, затрачивается кислорода на 1 г массы. Автор объясняет это возрастной перестройкой обменных процессов, а также уменьшением количества активных элементов, использу­ющих кислород. Например, в процессе онтогенеза наблюдается корреляция между интенсивностью потребления кислорода тканя­ми и уменьшением количества митохондриальных органелл клетки. Так, количество кислорода, потребляемого в расчете на 1 г массы белков митохондриев, в сердце молодых крыс составляет (1,65±0,77) микроатома, в сердце старых крыс — (0,95+0,06) микро атома. Следовательно, механизмы снижения потребления кислоро­да в онтогенезе связаны с количественными (уменьшение энерге­тически активных органелл) и качественными (снижение интен­сивности обмена) сдвигами на разных уровнях обмена веществ и энергии (метаболизма). Важную роль в процессах внутриклеточ­ного дыхания имеет железосодержащий белок — миоглобин, кото­рым кислород переносится от мембран клетки к митохондриям. Особенно велико его значение в скелетной и сердечной мышечной тканях, где он является своеобразным аккумулятором кислорода. В процессе онтогенеза содержание миоглобина в тканях снижает­ся. Так, в мышечной ткани сердца (миокарде) 10- месячных крыс (в переносе на сухую ткань) его содержится (1,26 ± 0,027)%, у 23—30-месячных — (0,95+0,06)%. С возрастом снижается также содержание ряда ферментов, участвующих в разных звеньях энер­гетического обмена.

Важно отметить, что снижение потребления кислорода наблю­дается не только в онтогенезе, но и при систематической трениров­ке животного (человека) в условиях физического напряжения, при адаптации к гипоксии. Возможно, что эти, казалось бы, различные, явления имеют некоторую общность механизмов регуляции. Она заключается в том, что в процессе онтогенеза или тренировки бо­лее экономно расходуются кислород, энергетические ресурсы. По нашему мнению, в общей ориентации на экономию расхода энергии в процессе онтогенеза и тренировки проявляется один и тот же механизм. Незрелорождающиеся организмы в начальных ста­диях онтогенеза отвечают бурной генерализованной реакцией на любой внешний раздражитель. Эти реакции часто не отличаются специфичностью и сопровождаются большой («неэкономной») тра­той энергии. В ранний период постнатального развития у незрело-рождающегося организма еще не сформированы дифференцирован­ные реакции на внешний раздражитель или ситуацию. «Неэконом­ность» расхода энергии объясняется слабыми связями центральной нервной системы (основной накопитель интегратор информации) с эндокринным регуляторным аппаратом, функция которого на ран­них этапах онтогенеза, как уже отмечалось, очень высока. Можно

72

предположить, что высокие адаптивные свойства молодого организ­ма, а также повышенная устойчивость к внешним воздействиям проявляются в первую очередь благодаря повышенной активности эндокринной системы.

Известно, что гормональные вещества оказывают влияние на процессы обмена на всех без исключения уровнях, угнетая или уси­ливая углеводный, жировой, белковый обмены и изменяя скорость ресинтеза белков. Естественно, высокая активность эндокринной системы при действии внешних факторов ведет к повышенной тра­те энергии. Однако на любой внешний фактор организм отвечает вполне адекватной адаптивной реакцией. На клеточном уровне эти реакции стереотипны и всегда заключаются в интенсификации про­цессов энергетического обмена. В молодом организме интенсивность энергетического обмена повышается легко благодаря «избыточно­му» количеству функционирующих элементов — мышечных воло­кон, субклеточных органелл, ферментов энергетического обмена, а также большой лабильности нейроэндокринной регуляции.

Биологическая незавершенность, незаконченность процесса дифференцировки функций на ранних этапах онтогенеза незрелорождающихся организмов создает чрезвычайно благоприятные условия для успешной коррекции биохимических и регуляторных процессов (с участием центральной нервной системы) под влиянием разно­образных воздействий. Именно в этом кроется большой биологи­ческий смысл постнатального онтогенеза незрелорождающихся ор­ганизмов. Функциональная незавершенность развития организма и повышенная устойчивость к внешним (и внутренним) факторам на ранних стадиях развития обеспечивает очень высокую пластич­ность адаптивных реакций, благодаря чему развивающийся орга­низм «вписывается» в среду обитания. Ранние стадии постнатального онтогенеза являются важным этапом приспособительного периода организма, от которого, наряду с генотипическими особенностями индивида, может зависеть успешность существования в данной, конкретной среде.

Онтогенез — это универсальный способ приспособления индиви­да к конкретным условиям существования. В онтогенезе осущест­вляется постепенная оптимизация взаимоотношений нервных и эн­докринных механизмов регуляции. В более общих формулировках онтогенез, по-видимому, может быть представлен как процесс на­копления информации, а зрелый возраст и старость — как инфор­мационное насыщение. Именно по этой причине снижаются функ­ции адаптивно-компенсаторных систем организма на поздних ста­диях его индивидуального развития.

Таким образом, эффективность адаптивных механизмов регуля­ции может быть различной в зависимости от характера предшест­вовавшего опыта организма. Организм, ранее подвергавшийся раз­личным воздействиям (в пределах оптимальной интенсивности), проявляет большую мобильность защитных механизмов. В этой связи не так безоговорочно воспринимается известная концепция об «адаптивной энергии», первоначально выдвинутая Г. Рубнером,

73

а затем развитая Г. Селье. Согласно этой концепции, организм человека наделен определенным фондом потенциальной энергии. По мнению Г. Селье, адаптивная энергия постепенно рас­ходуется «под ударами жизни», что приближает организм к старос­ти и к смерти, аналогично машине, которая изнашивается во время работы. При этом не существует способов для накопления этой энергии или снижения интенсивности ее расхода.

Экспериментальные данные и современные представления об онтогенезе как о способе накопления информации в конкретных экологических ситуациях не подтверждают концепции Г. Селье об «адаптивной энергии». Ситуации, напоминающие «истощение» адап­тивной энергии, вероятно, возможны при действии факторов высо­кой и экстремальной интенсивности, когда приспособительные ме­ханизмы, детерминированные генотипом и определенным энергети­ческим резервом в форме макроэргов, не способны к надежной адаптации организма. Поток энергии в биосистемах весьма дина­мичен. Кроме того, организм при воздействии на него факторов эк­стремальной интенсивности поставлен в условия дефицита време­ни, в течение которого не успевают проявиться адаптивные меха­низмы регуляции. При менее интенсивных воздействиях факторов, особенно если эти воздействия совпадают с ранними периодами онтогенеза, эффективность приспособительных преобразований энергетического обмена и его пластического обеспечения повыша­ется. Это подтверждается и данными И. А. Аршавского, которые показывают, что животные, подвергающиеся воздействию слабых раздражений, жили дольше тех животных, которые находились в идеальных условиях существования.

Согласно современным представлениям, развитие большинства болезней можно представить как адаптивную реакцию организма в ответ на конкретный раздражитель (или комплекс раздражителей), действующий опосредованно, через экстерорецептивные системы. В связи с этим можно полагать, что течение патологического про­цесса при различных болезнях может быть детерминировано пе­риодом онтогенеза, в котором проявляются его первые симптомы. В отдельных работах по медицине имеются указания на корреля­цию между тяжестью развития патологического процесса и возра­стом, в котором появляются первые симптомы бронхиальной аст­мы, хронического гломерулонефрита, ишемической бо­лезни сердца.

Таким образом, приспособление организма происходит не толь­ко под влиянием внешних факторов, но и при развитии болезни, что согласуется с точкой зрения И. В. Давыдовского на болезнь как на процесс адаптации. Несомненно, подобные процессы могут произойти лишь в тех случаях, когда полностью сохранена регуляторная роль нервной и эндокринной систем. При нарушении этих условий адаптация организма, в том числе и на ранних ста­диях онтогенеза, может оказаться менее эффективной, и болезнь приобретет более тяжелые формы. Примером может служить бо­лее тяжелое течение некоторых эндокринных болезней у детей, в

74

частности сахарного диабета. Нарушение углеводного обмена сни­жает энергообразование и пластическое обеспечение функций кле­ток, без чего невозможна адаптивная перестройка субклеточных структур.

До настоящего времени онтогенез рассматривался как общебиологический феномен, тесно связанный с процессами старения орга­низма. Однако эти близкие между собой понятия, вероятно, нельзя полностью отождествлять. Механизмы старения человека еще далеко не полностью изучены и определяются, по всей вероятности, как видовыми, так и индивидуальными генетическими особенностями. При изучении онтогенеза и процессов старения можно на­блюдать сходные биологические явления, что создает впечатление их неразличимости. Вероятно, целесообразно выделять два этапа (две стадии) онтогенеза: этап процесса приспособления, постепен­но переходящий в следующую стадию — старения, или срыва адап­тивных механизмов регуляции. Сходство между этими этапами (стадиями) прослеживается в однонаправленности изменений, за­ключающихся в снижении функциональной активности систем ор­ганизма и его адаптивных возможностей. Процессы старения сходны (и возможно, тождественны) с третьей стадией гиперфункции Ф. 3. Меерсона, стадией изнашивания и развития, склеротических изменений в органах. В этом отношении важны наблюдения А.Н. Разумовича, В. В. Фролькиса, отметивших двухэтапность течения метаболических процес­сов в ходе онтогенеза. Высокий уровень обмена веществ и энергии в организме на ранних стадиях его развития постепенно снижается, а затем сменяется интенсификацией энергетических процессов в клетках. Следует отметить, что этот факт не противоречит общему представлению о снижении энергетических затрат организма в он­тогенезе. А. Н. Разумович справедливо отмечает, что природа повы­шенной активности обменных процессов на ранних и поздних ста­диях развития организма различна. При старении повышение ак­тивности внутриклеточных энергетических процессов является следствием «судорожного» поддержания нормального метаболиз­ма по принципу викарно-компенсаторной гиперфункции, когда ак­тивность органа поддерживается за счет интенсификации энерге­тического обмена оставшихся функционирующих элементов. Такая ситуация неизбежно приводит к приближению «срыва» энергети­ческого обмена, т. е. к «стадии изнашивания».

Приспособительные изменения в онтогенезе на первом этапе (этапе адаптации), сопровождающиеся снижением общего энерге­тического напряжения, являются следствием дифференцирования органов и систем и, главным образом, высокой степени дифферен­цирования нервной системы. Образование условнорефлекторных связей повышает целенаправленность организма в целом при по­вторяющихся ситуациях за счет накопления информации. Эти про­цессы на начальных этапах онтогенеза выражаются в виде увели­чения мышечной массы, энергетического потенциала клеточных элементов с одновременным ослаблением роли и функциональной

75

напряженности эндокринной системы и экономным расходованием энергии. Эти приспособительные изменения соответствуют силе и ритму внешних воздействий. Можно полагать, что ранние этапы онтогенеза являются важнейшим периодом развития индивида. Имен­но от его свойств (природных и социальных) во многом зависит появление условий, при которых возникают викарно-компенсаторные процессы старения.

С какого момента жизненного пути начинаются процессы ста­рения и становятся неэффективными процессы адаптации на пер­вом этапе онтогенеза? На этот вопрос пока нет удовлетворитель­ного ответа. Однако, принимая во внимание двухэтапность онтогенеза, установленную с учетом интенсивности энергетического обмена, можно полагать, что появление признаков второй стадии онтогенеза может свидетельствовать о начале старения. По-види­мому, клинически эти признаки выражаются развитием различных болезней, которым не предшествовали какие-либо новые, экстре­мальные ситуации, т. е. «спонтанным» развитием патологического процесса. Как указывалось выше, интенсивность развития патоло­гического процесса тесно связана с периодом онтогенеза, к кото­рому «приурочено» начало развития болезни. Согласно нашим данным, ишемическая болезнь сердца, сформированная у лиц стар­ше 35 лет, сопровождается глубокими патологическими изменения­ми в миокарде. На этом основании можно допустить, что наибольшая эффективность адаптации у человека сохраняется до 35 лет — своеобразного онтогенетического порога, после которого активность адаптивных механизмов регуляции резко снижается. В возрасте старше 55 лет приспособление к гипоксии миокарда при ишемической болезни сердца практически невозможно.

Эти данные наводят на мысль, что процессы старения, по сути, представляют собой появление тех ситуаций, когда под влиянием внешних (или внутренних) факторов невозможно усиление адап­тивной активности отдельных клеточных элементов органов, что приводит к «срыву» их обмена и гибели. Клинически это может выражаться в виде развития той или иной болезни, форма которой определяется локализацией этих нарушений. Таким образом, если первый этап онтогенеза представляет собой важный адаптивный период развития индивида в конкретных условиях его существования, то на втором этапе (этапе старения) происходит срыв адаптивных механизмов регуляции, переход процесса адаптации в стадию гиперфункции.

Вероятно, второй период онтогенеза может быть отодвинут или задержан в своем развитии путем тренировочных нагрузок в возрасте до онтогенетического порога. На это указывают клиничекие наблюдения, где тренировочными нагрузками являлось развитие самой болезни.

76