- •25. Формы взаимодействия вируса с клеткой
- •26. По балтимору... См распечатки
- •27. Отдельные стадии взаим вируса с клетками
- •33. Фаговая трансдукция, конверсия..
- •34, 35 Фаги- транспозоны….. Векторы….
- •36. Лаб животные и растения, культивир в курин эмбрионах
- •37. Культура клеток, выделение вирусов в культуре клеток
- •38. Индникация вирусов в курином эмбрионе, кул кл, лаб жив, реак нейтрализ
- •39. Распространение вирусов животных. Вертикальная передача, горизонтальная (контактная, векторная с помощью переносчиков, капельная, через наружные покровы, трансмиссивная, парентеральная).
- •40. Особенности эпидемиологии вирусных инфекций.
- •42. Клеточные и организменные стадии вирусного патогенеза. Распространение вирусов в организме хозяина и тропизм к определенным тканям. Цитопатический эффект, индуцируемый вирусом в клетках.
- •43. Характеристика особенностей латентной вирусной инфекции. Латентная герпетическая инфекция.
- •44. Характеристика особенностей медленной вирусной инфекции. Медленные вирусные инфекции человека. Вирус висны. Вирус скрейпи.
- •45. Открытие роли вирусов в этиологии опухолей. Теория онкогена Хюбнера и Тодаро. Теория протовируса Темина.
- •46. Трансформация нормальных клеток в опухолевые.
- •Вопрос 48 – распечатка
- •Вопрос 49 – конспект
- •51. Вакцины
- •52. Вироиды и прионы
- •53. Происхождение и эволюция вирусов
45. Открытие роли вирусов в этиологии опухолей. Теория онкогена Хюбнера и Тодаро. Теория протовируса Темина.
Вирусная природа опухолей была предсказана в 1903 г. А. Боррелем. Спустя 5 лет В. Эллерманн и О. Банг сделали сообщение, что лейкоз кур вызывается вирусом, но это заболевание считали неопухолевым разрастанием кроветворной ткани. Неоспоримые доказательства вирусной этиологии опухолей были получены американским ученым Ф. Роусом (Раусом) в 1911 г., установившим, что саркома кур может передаваться бесклеточным фильтратом опухоли. В 1966 г. за это открытие он был удостоен Нобелевской премии. Большое значение имело обоснование вирусной теории новообразований, т.е. открытие вируса фибромы и папилломы кролика (Р. Шоуп, 1932), рака почек леопардовых лягушек (Б. Люке, 1934), рака молочных желез мышей (Дж. Биттнер, 1936).
Гипотезы онкогена.
Теория онкогена предложен Р. Хюбнером и Дж. Тодаро. Согласно этой теории в геноме каждой клетки организма содержится два оперона онкогенных вирусов: вироген, ответственный за продукцию вирионов, и онкоген, детерминирующий образование трансформирующего белка, индуцирующего перерождение клеток. Эти вирусные гены не зависят друг от друга и вскоре после рождения подавляются специальными репрессорами. При ослаблении одного из них (старение, изменение гормональной деятельности, действие мутагенов) происходит активация оперона и, если считывается онкоген, возникает опухолевая трансформация клеток. Т.е. в основе опухолевого роста клеток лежит нарушение механизма функционирования генетического аппарата клетки.
Гипотеза онкогенного протовируса. Согласно гипотезе протовируса, никаких онкогенов нормальная клетка не имеет. Ее автор Г. Темин считает, что к злокачественному перерождению ведет случайное образование в хромосоме клетки структурных генов онкогенного вируса (онкогенного протовируса), которое происходит в процессе дифференцировки тканей, когда в генетический аппарат клеток многократно включаются новые фрагменты ДНК (нормальные протовирусы).
46. Трансформация нормальных клеток в опухолевые.
Вирусные новообразования у человека
В последние 20 лет из различных злокачественных опухолей человека выделено несколько десятков онкорнавирусов, но их природа и роль в возникновении рака, саркомы и лейкозов не выяснена. Иначе обстоит дело с вирусной этиологией доброкачественных новообразований. У человека вирусы вызывают инфекционные бородавки, папилломы кожи и слизистых оболочек (например, папилломы глотки, гортани, мочевого пузыря), а также контагиозный моллюск, проявляющийся в образовании на лице, шее, коже живота и лобка плотных узелков, наполненных кашицеобразным содержимым с наличием в нем овоидных моллюсковых телец.
Вирусная трансформация нормальных клеток
Вирусная трансформация нормальных клеток в злокачественные сопровождается антигенным переструктурированием и нарушением энергообмена в них. Ранее всего в перерождающихся клетках появляется особый ядерный белок, или Т-антиген (лат. tumor - опухоль). Далее происходит антигенная трансформация внешних мембран. Прежде всего в них накапливается вирусспецифический антиген V, аналогичный виду онкогенного вируса, и видоспецифический для ткани Т-антиген, препятствующий пересадке опухоли, из-за чего и получил название трансплантационного.
В опухолевых клетках обнаруживаются не свойственные им изоантигены других клеток, например почечные в печеночных, что называют антигенной дивергенцией.
Нередко опухолевые клетки утрачивают собственные антигены, и это принято именовать антигенным упрощением.
В некоторых опухолевых клетках появляются эмбриональные антигены.
В опухолях обнаруживаются и другие гетерогенные антигены, например белки вирусной оболочки, регуляторные белки и ферменты.
Опухолевые клетки легче и быстрее, чем нормальные, склеиваются растительными агглютининами.
Злокачественные клетки утрачивают свойства контактной задержки и в отличие от нормальных продолжают размножаться, наползая друг на друга.
В них накапливается большое количество мукополисахаридов, изменяется транспорт углеводов и других веществ.