Лечение черепно-мозговой травмы принципы консервативной терапии пострадавших с черепно-мозговой травмой
Разработка комплексного патогенетического лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой основана на изучении некоторых механизмов ее патогенеза и результатов консервативной терапии.
Воздействие травмирующего агента является пусковым моментом для комплекса патогенетических механизмов, которые в основном сводятся к нарушениям нейродинамических процессов, расстройству тканевого дыхания и энергетического метаболизма, изменению мозгового кровообращения в сочетании с перестройкой гемодинамики, гомеостатическим реакциям иммунной системы с последующим развитием аутоиммунного синдрома. Сложность и многообразие возникающих в результате ЧМТ патологических процессов, которые тесно переплетаются с процессами адаптации и компенсации нарушенных функций, заставляют проводить консервативную терапию ЧМТ дифференцированно, с учетом клинической формы поражения, возраста и индивидуальных особенностей каждого пострадавшего.
При сотрясении головного мозга в основе патогенеза лежат временные функциональные расстройства деятельности центральной нервной системы, в частности ее вегетативных центров, что ведет к развитию астено-вегетативного синдрома.
Пострадавшим с сотрясением головного мозга устанавливается постельный режим на 6-7 сут.
Медикаментозная терапия сотрясения головного мозга не должна быть агрессивной. В основном, терапия направлена на нормализацию функционального состояния головного мозга, снятие головной боли, головокружения, беспокойства, бессонницы и других жалоб. Обычно спектр назначаемых при поступлении лекарств включает анальгетики, седативные и снотворные. При головокружении назначают бетасерк, беллоид, белласпон.
Наряду с симптоматическим лечением при сотрясении головного мозга целесообразно проведение курсовой сосудистой и метаболической терапии для более быстрого и полного восстановления нарушений мозговых функций и предупреждения различных посткоммоционных симптомов. Предпочтительно сочетание вазоактивных (кавинтон, стугерон и др.) и ноотропных (ноотропил. эниефабол, аминолон, пикамилон) препаратов. При ликворной гипертензии назначают лазикс (фуросемид) перорально по 40 мг 1 раз в сутки.
Для преодоления астенических явлений после сотрясения мозга перорально назначают: пантогам по 0,5 три раза в день, когитум по 20 мл 1 раз вдень, вазобрал по 2 мл 2 раза вдень, поливитамины по 1 табл. 1 раз в день. Из тонизирующих препаратов используют корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плоды лимонника.
Необходимости в назначении противосудорожных препаратов нет.
Критериями для расширения режима и выписки следует считать стабилизацию вегетативных реакций, исчезновение головной боли, нормализацию сна и аппетита.
Ушибы головного мозга.
Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба, выраженностью отека мозга, внутричерепной гипертензии. нарушений микроциркуляции и ликворотока, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших.
Ушиб головного мозга в отличие от сотрясения сопровождается морфологическими повреждениями сосудов и вещества мозга. Общемозговая симптоматика более интенсивна и сохраняется дольше, нежели при сотрясении головного мозга, что и определяет сроки медикаментозной терапии. Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и средней степени включают следующие основные направления:
улучшение мозгового кровотока;
улучшение энергообеспечения мозга;
3) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости че- репа;
метаболическую терапию;
противовоспалительную терапию.
Восстановление церебральной микроциркуляции — важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови — повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол). Улучшение микроциркуляции способствует усилению энергообеспечения мозга и предотвращению его гипоксии.
Для купирования сосудистого спазма, который при легкой черепно-мозговой травме обусловливает преходящую неврологическую очаговую симптоматику, применяют стугерон (циннаризин), папаверин, эуфиллин в терапевтических дозах наряду с гемостатически-ми средствами (дицинон 250-500 мг через 6 ч парентерально или внутрь). Быстрая ликвидация сосудистого спазма и удаление излившейся крови уменьшают экспозицию антигенов мозга на иммунокомпетентные клетки крови, что сокращает влияние антигенного стимула и снижает интенсивность иммунного ответа. В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический «прорыв» гематоэнцефалического барьера в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизируюшие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция) в терапевтических дозировках на протяжении 1 — 1,5 нед.
Стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что необходимо для коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу.
Специфическое влияние на функцию гематоэнцефалического барьера оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть нате процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным.
Своевременное и рациональное использование многих из выше перечисленных средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия дает быстрый эффект. Дегидратация проводится в зависимости от величины внутричерепного давления и заключается в применении лазикса (0,5—0,75 мг/кг) парентерально или внутрь. При проведении дегидратации необходимо помнить, что у пожилых больных в 20-30% наблюдений в остром периоде отмечается ликворная гипотензия. Этот момент подчеркивает важность люмбальной пункции для определения лечебной тактики. Значительные колебания внутричерепного давления связаны в первую очередь с отеком-набуханием головного мозга, вызывают необходимость применения наряду с салуретиками и осмодиуретиков (маннитол). Применяется маннитол в виде 5-10% раствора внутривенно со скоростью не реже 40 капель в минуту.
При наличии массивного субарахноидального кровоизлияния, верифицируемого при КТ, в лечебный комплекс включают гемостатическую антиферментную терапию: контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-30 тыс. ЕД 2-3 раза в сут. Используют также дицинон и аскорутин.
Патогенетическая терапия КТ-верифицированного субарахноидального кровоизлияния включает обязательное назначение нейропротекторов из группы блокаторов медленных каналов Са++ — Нимотопа. Нимотоп назначают с первых часов после травмы в виде постоянной внутривенной инфузии в дозе 2 мг/(кгч). Инфузионную терапию проводят на протяжении первых двух недель после травмы. В последующем переходят на таблетированную форму (360 мг/сут).
Если при ушибах мозга имеются раны на голове, субарахноидальное кровоизлияние и, особенно, ликворея, возникают показания к антибактериальной терапии, в том числе превентивной.
В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию (ноотропы, церебролизин, актовегин).
При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют анальгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. При судорожных синдромах возникают показания к назначению противосудорожных средств (депакин, фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин).
Длительность стационарного лечения при неосложненном течении ушибов легкой степени до 10-14 сут, при ушибах средней степени до 14-21 сут.
Клиническая картина ушиба головного мозга тяжелой степени, сдавления мозга и диффузного аксоналыюго повреждения обусловлена вовлечением в патологический процесс подкорковых образований и ствола головного мозга, что проявляется преобладанием диэнцефального и меззнцефалобульбарного синдрома. В связи с этим объем лечебных мероприятий значительно расширяется и должен быть направлен в первую очередь на устранение патологических факторов, имеющих решающее значение в цепи патогенеза. При этом патогенетическая терапия должна проводиться одновременно с симптоматической коррекцией системной гемодинамики и дыхания. При ушибах морга тяжелой степени (размозжениях его вещества), сдавлении и диффузном аксональном повреждении консервативное лечение осуществляется в условиях отделений интенсивной терапии под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных КТ, прямого измерения внутричерепного давления.
Основные группы препаратов, используемых при интенсивной терапии тяжелой травмы мозга.
1. Дегидратанты;
а) салуретики (лазикс — 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутривенно);
б) осмотические диуретики (маннитол — внутривенно капельно в разовой дозе 1 — 1,5 г на 1 кг массы тела);
в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сут).
Показанием к назначению кортикостероидных гормонов является картина острой надпочечниковой недостаточности, наблюдающейся у пострадавших с тяжелой травмой.
2. Ингибиторы протеолиза: контрикал (гордокс, трасилол) — внутривенно капельно 100000-150000 ЕД в сут.
3. Антиоксиданты: альфа-токоферола ацетат — до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 сут.
4. Антигипоксанты — активаторы электрон-транспортной системы митохондрий: рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно в течение 10 сут.
Эффективным методом лечения и профилактики гипоксических состояний при ушибе мозга тяжелой степени с очагами размозжения больших полушарий является гипербарическая оксигенация. Наиболее эффективна она у больных с поражением диэнцефального и мезэнцефального отделов ствола мозга вторичного генеза. Оптимальным режимом является давление 1,5-1,8 атм в течение 25-60 мин (при мезэнцефальных поражениях 1,1 — 1,5 атм в течение 25-40 мин). Противопоказаниями к гипербарической оксигенации при ушибе головного мозга тяжелой степени являются: неудаленная внутричерепная гематома, неустраненные нарушения проходимости верхних дыхательных путей, двусторонняя пневмония, выраженный эпилептический синдром, первичное страдание ствола мозга на бульбарном уровне и другие индивидуальные противопоказания, устанавливаемые специалистом.
5. Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:
а) антикоагулянты прямого действия — гепарин (внутримышечно или подкожно до 20000 ЕД в сутки в течение 3-5 дней), низкомолекулярный гепарин (10000 ЕД в сутки), после отмены которого переходят на прием дезагрегантов;
б) дезагреганты (трентал внутривенно капельно 400 мг/сут, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мл
5-10 сут, реоглюман внутривенно капельно в течение 4—5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки) с переходом на таблетированные формы;
г) нативная плазма (250 мл в сутки).
6. Антипиретики — аспирин, парацетамол, литические смеси.
Вазоактивные препараты — эуфиллин, кавинтон, сермион.
Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов:
а) ноотропы (ноотропил, пирацетам) — парентерально внутрь в суточной дозе до 12 г;
в) глиатилин — парентерально до 3 г в сутки;
г) церобролизин — до 60 мл внутривенно в сутки.
9. Витаминные комплексы.
10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2—3 раза в сутки).
11. Антиконвульсанты: депакин, фенобарбитал и др.
Период стационарного лечения зависит от интенсивности восстановительных процессов, активности мероприятий по реабилитации и составляет в среднем 1,5-2 мес. Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и — по показаниям — восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон. сермион, циннаризин, геоникол и др.), витаминные (В, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, актовегин, апилак, женьшень и др.).
С целью предупреждения эпилептических припадков после ушибов мозга, в случаях, когда риск их развития обоснован, назначают препараты вальпроевой кислоты (Депакин-Хроно 500). Под контролем ЭЭГ показан их длительный прием. При возникновении эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбидного и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы, наряду с барбитуратами, часто применяют карбамазепин, тегретол, финлепсин и вальпроаты (конвулекс, депакин).
К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазоактивных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 мес на протяжении 1-2 лет с учетом динамики клинического состояния.
Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глутаминовая кислота), биогенные стимуляторы (алоэ), ферменты (лидаза, лекозим).
По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода — общемозговых (внутричерепной гипертензии или гипотензии, цефалгического, вестибулярного, астенического, гипоталамического) и очаговых (пирамидного, мозжечкового, подкоркового, афазии).
Ушибы мозга тяжелой степени или очаги размозжения мозга представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Собственные механизмы организма, при адекватной медикаментозной поддержке, способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества.
Показаниями для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени являются:
пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации;
состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения (не менее 10 баллов ШКГ);
отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола мозга (гипертензионно-дисциркуляторный или гипертензионно-дислокаиионный стволовой синдром);
объем очага размозжения по данным КТ или МРТ менее 30 см3 для локализации в височной и менее 50 см3 для лобной доли;
отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 10 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.
Показаниями для хирургического вмешательства при очагах размозжения мозга являются:
стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации;
состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов);
3) выраженные клинические признаки дислокации ствола;
объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры;
выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.