терапия 13
.docБилет 13.
1.Типы АГ:эссенциальная (первичная), вторичная (симптоматическая)
Эссенциальная (первичная) АГ- стабильное повышение ад вследствие нарушения деятельности систем, регулирующих нормальный уровень ад, при отсутствии причины для его повышения.
Вторичная (симптоматическая) АГ - стабильное повышение АД вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной АГ(Почечная (до 3%)АГ, связанная с применением пероральных контрацептивов (менее 1%)Первичный гиперальдостеронизм (0.3-1%) Синдром Иценко-Кушинга (менее 1%) Феохромоцитома (менее 1%) другие причины (0.2%)
АГ – мультифактриальное заболевание. В развитии принимают участие: мажорные гены, полигены, средовые факторы, привычки. В целом в патогенезе АГ, как правило, в той или иной мере участвуют: нарушения выведения натрия из организма, дисбаланс в симпатоадреналовой системе, ренин-ангиотензиновой системе, системе альдостерона, дисфункция сосудистого эндотелия.
2.Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.
Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка тканей легкого или всего легкого, без признаков демаркации, имеющий тендецию к распространению
Классификация:1)Острый,хронический; 2) постпневмонический, травматический, гематогенноэмболический, лимфогенный, аспирационноокклюзионный.
Этиология:Грамотрицательная микрофлора: Ps. Aureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.Золотистый стафилококк
Патогенез:
Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха)
Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани)
Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого
Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань
Снижение местной и общей противоинфекционной защиты
Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы)
Гематогенно-эмболический путь
Лимфогенный путь
3.ОГН – острое иммуновоспалительное поражение почек с инициальным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами.
В качестве возбудителей ОГН могут выступать Str. Viridans, Staph. Aureus, Diploc. Pneum., Mycoplasma, Esher. Coli, Proteus mirab. и др. Большое значение уделяется вирусной инфекции, в частности, у некоторых больных обнаружены вирусы Коксаки В, Epstein-Barr, HBs-антигены, что дает полное основание рассматривать вирусы, как этиологический фактор в развитии ОГН.
Предрасполагающими факторами к заболеванию могут быть отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний, повышенная восприимчивость к стрептококковой инфекции, гельминтоз и гиповитаминоз. В качестве провоцирующего фактора может быть носительство гемолитического стрептококка в зеве, на коже, охлаждение, респираторно-вирусные инфекции пол, возраст. Кроме этиологических факторов, важную, роль в развитии ОГН играет генетическая предрасположенность.
Для ОГН характерно иммуновоспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, однако в патологический процесс вовлекаются и канальцы, интерстиций, артериолы и артерии почек. Антигены принимают самое активное участие в формировании иммунных комплексов как в периферической крови, так и местно (in situ) в ткани.
Антигены в циркулирующих иммунных комплексах могут быть эндогенного или экзогенного происхождения. Эндогенными антигенами могут стать компоненты ядра (ДНК, гистоны), клеточной стенки, цитоплазмы.
Экзогенные – это обычно антигены различных микроорганизмов: продукты бактерий, антигены вирусов гепатита В и С, антиген малярии и т.п. Циркулирующие иммунные комплексы улавливаются или откладываются в клубочках – в мезангии или субэндотелиально на петлях капилляров, реже субэпителиально.
Другой механизм антительно опосредованного повреждения связан с образованием иммунных комплексов in situ, что бывает принципиально в двух ситуациях:
Антитело может быть направлено против компонента клубочка, например, участка базальной мембраны, или против какого-либо компонента клетки, например, висцерального эпителия.
Антиген может поступить из кровотока и осесть в клубочке, с ним связывается антитело, и это приводит к местному формированию иммунного комплекса.
Образованные иммунные комплексы (ИК), в состав которых входят иммуноглобулины класса G (а также М и А), взаимодействуют с системой комплемента, активируя ее по классическому или альтернативному пути. Фрагменты комплемента СЗа и С5а могут приобретать активность хемоаттрактантов, привлекая в зону клубочков нейтрофилы, которые далее, выбрасывая лизосомальные ферменты, повреждают определенные участки базальной мембраны. Кроме нейтрофилов, в клубочки и зону интерстиция приходят большое количество других мононуклеаров и, в первую очередь, моноцитов. Ключевым фактором развития протеинурии являются моноциты. Они появляются в клубочке перед протеинурией и активно влияют как на гиперклеточность, так и на степень протеинурии.
Следовательно, в развитии ОГН можно выделить несколько этапов (четко выраженные при типичном, циклически протекающем ОГН):
1.Этап предболезни, который включает в себя перенесенное инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, вызванное нефритогенными штаммами стрептококка. Однако возможна и другая природа инфекционного агента.
2.Этап относительного благополучия или латентный период, характеризуется накоплением АТ в тканях почек (преимущественно клубочков). Продолжительность егосоставляет чаще 10 – 12 дней. Возможно его отсутствие (интраинфекционное начало нефрита) или увеличение длительности до 21 дня.
3.Этап разгара заболевания, в котором можно выделить:
Стадию олигоурии (анурии) встречается в первые дни заболевания – симптомы ОГН появляются, нарастают, достигают наивысшей степени (acme), при которой может наступить смерть больного.
Стадию полиурии, сопровождается выделением мочи с низким удельным весом. Описаны «полиурические кризы» с быстрым изменением к лучшему самочувствия больного.
4.Этап разрешения заболевания, или исхода. Возможно полное восстановление функций почек или восстановление «с дефектом»; трансформация процесса в хронический гломерулонефрит; развитие осложнений; смерть