Билет n 7

1.. I. Наследственная предрасположенность. Значение генетических факторов в развитии опухолей подтверждается многими фактами. К ним относятся:1. Наличие семейных форм рака, когда среди членов одной семьи в нескольких поколениях выявляется рак одной и той же локализации. На семейные формы рака приходится 5–10 % всех случаев злокачественных новообразований,Повышение частоты опухолевых заболеваний при наличии хромосомных аберраций (болезнь Дауна, синдром Клайнфельтера).2 Иммунодефицитные состояния различного генеза (особенно с дефектом Т-системы) предрасполагают копухолям. Хорошо известны высокая частота развития лимфом и саркомы Капоши у больных с ВИЧ-инфекцией,3 гормоны,способные стимулировать рост клеток. Это —соматолиберин и СТГ, пролактолиберин и пролактин, тиролиберин и ТТГ,меланолиберин,гонадолиберины, эстрогены. Избыток их.2внешнее дыхание-процесс газообмена между внешней средой и альвеолярным воздухом, а также между альвеолами и притекающей к легким кровью. Брадипноэ — редкое дыхание, которое возникает при поражении и угнетении дыхательного центра (гипоксия, отек, ишемия, наркотические вещества), перерезке n. vagus, несостоятельности хеморецепторного аппарата. Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание, отмечается при мышечной работе,высокой концентрации Н+, эмоциональном напряжении, тиреотоксикозе, анемии, ацидозе. Тахипноэ — частое поверхностное дыхание. Возникает вследствие выраженной стимуляции дыхательного центра при гиперкапнии, гипоксемии и повышении концентрации ионов Н+. Этот вид дыхания наблюдается при лихорадке,пневмониях, застое в легких, ателектазе.

3. Механизмы развития панкреатической формы инсулиновой недостаточности. Характер развивающихся обменных на­рушений в организме. Патогенез диабетической комы. Одним из механизмов развития панкреатической инсулиновой недостаточности, причем доминирующим, является первичное аутоиммунное поражение В-клеток поджелудочной железы, прогрессирующая их гибель. Когда В-клеток остается не более 20 %, появляются клинические симптомы сахарного диабета.Инсулиновая недостаточность, связанная с гибелью В-клеток в результате аутоиммунных реакций, лежит в основе первичного сахарного диабета I типа с наклонностью к кетоацидозу или инсулинзависимого (ИНЗД) диабета, на долю которого приходится 10–15 % больных сахарным диабетом. Эту форму патологии еще называют ювенильным диабетом, так как он часто встречается у детей и подростков. Опасное осложнение сахарного диабета, возникает вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения усвоения глюкозы тканями организма. Развивается чаще в молодом возрасте при отсутствии лечения неопознанного диабета, прекращении инсулинотерапии, острой гнойной инфекции, оперативных вмешательствах, физических или психических травмах, беременности, голодании. В основе патогенеза комы лежит инсулиновая недостаточность, которая, в свою очередь приводит к нарушению обмена веществ: снижение утилизации глюкозы тканями, неполного окисления жиров с накоплением кетоновых тел; гипергликемии, повышение осмотического давления межклеточной жидкости, клеточной дегидратации с потерей клетками калия и фосфора; глюкозурии, полиурии, ацидоза. 4 Особенностью действия постоянного тока является выраженныйионизирующий эффект,сопровождающийся нарушением обмена веществ,токсемией,газообразованием и, зачастую, некрозом тканей. Особенностью действия переменного тока является биологический возбуждающий эффект низкочастотного тока (50–100 Гц), проявляющийся в течение всего времени экспозиции в виде судорожных сокращений мышц. Это связано с тем, чтоданная частота совпадает с оптимумом частот нервно-мышечной системы, она жеявляется наиболее опасной для возникновения фибрилляции сердца.

Билет N 8

2.относятся артериальная и венозная гиперемии, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия, кровотечение и кровоизлияние. Тромбоз — прижизненное местное пристеночное образование в сосудах илисердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина.Процесстромбообразования начинается с постепенного формирования белого тромба. Белые тромбы обеспечивают остановку капиллярного кровотечения, образуются при относительно быстром кровотоке и состоят из тромбоцитов и лейкоцитов, небольшого количества фибрина. Эта агглютинационная разновидность тромбов лишена эритроцитов и не имеет нитчато-волокнистой структуры.Красный тромб формируется в условиях преобладания коагуляции над агглютинацией, при быстром свертывании крови и медленном кровотоке. Он способен

остановить кровотечение из артериальных и венозных сосудов.состоит из головки, представляющей собой аналог белого тромба, слоистого тела,в котором чередуются тромбоцитарные и фибриновые отложения, фибриновогохвоста, улавливающего эритроциты. Смешанными тромбами - слоистые тромбы с несколькими агглютинационными белыми головками. Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.По направлению движения эмбола различают:- ортоградную;- ретроградную;- парадоксальную . При эмболии большого круга кровообращения источником эмболов являются патологические процессы (тромбоэндокардиты, инфаркт миокарда, изъязвления атеросклеротических бляшек) в легочных венах, левых полостях сердца, аорте,артериях большого круга кровообращения. Эмболия малого круга кровообращения является результатом заноса эмболов

из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Эмболия воротной вены формируется при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость3.Гипотиреоз состояние,обусловленное недостаточной продукцией тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.Наиболее часто встречается в детской практике, причем девочки заболевают чаще,чем мальчики.В зависимости от патогенеза различают: первичный (тиреогенный), вторичный (гипофизарный), третичный (гипоталамический) и тканевой (периферический). Врожденные гипотиреозы чаще всего обусловлены недоразвитием железы, ее дис-, гипо- или даже аплазией. Из ведущих симптомов гипотиреоза раннего возраста нужно отметить сниженный аппетит, плохую прибавку массы тела, шелушение кожных покровов, гипотермию, мышечную гипотонию, задержку психомоторного и физического развития. Одним из симптомов раннего или тяжелого гипотиреоза является увеличение губ и языка, что может приводить к затруднению речи и акта глотания. Язык становится пастозным с отпечатками зубов по его краям.4.Гемолитические анемии — это группа заболеваний, характеризующихся патологически интенсивным разрушением эритроцитов, повышенным образованием продуктов их распада, а такжеусилением эритропоэза. Наследственные гемолитические анемии в зависимости от этиологии и патогенеза подразделяются на следующие группы:1. Мембранопатии эритроцитов:а) белковозависимые: микросфероцитоз, овалоцитоз, стоматоцитоз, б) липидозависимые: акантоцитоз.2. Энзимопатии эритроцитов, обусловленные дефицитом:а) ферментов пентозофосфатного цикла;б) ферментов гликолиза;в) глютатиона;г) ферментов, участвующих в использовании АТФ;3. Гемоглобинопатии-таласемии

Билет N 9

1К числу неблагоприятных факторов стресса следует, прежде всего, отнести необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ-С их действием в значительной степени связывают возникновение язвенных поражений желудка. С действием высоких концентраций катехоламинов связывают также ПОЛ-повреждению биологических мембран. При стрессе повышена мобилизация жира из жирового депо. одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции.2. Л-типовой П.П.,возник. Экзо- и эндо- пирогенов и характериз. активной временной перестройкой центра терморегуляции на более высокий уровень,как следствие повышении температуры.Л. возникает под действием пирогенов:экзоген.-липополисахариды грамм-,вирусы,простейшие.-действ. Опосредованно,связыв с рецепторами клеток орг.,эндоген.-напрямую вызыв. лихорадку-ФНО,интерферон,интерлейкин1,6,8. В зависимости от изменения теплообмена в развитии лихорадки выделяют три стадии:1) повышения температуры (stadium incrementum);2) установления ее на более высоком уровне (stadium fastigium или acme);3) снижения температуры до исходного значения (stadium decrementum).Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции. эндопирогены проникают через(ГЭБ) и оказывают прямое специфическое воздействие на термочувствительные нейроны и нейроны установочной точки гипоталамического центра терморегуляции. Это сопровождается активацией фермента фосфолипазы А2, приводящей к высвобождению арахидоновой кислоты из фосфолипидов. Далее активируются фермент циклоксигеназа) и образование простагландинов (PGЕ1 и PGЕ2), которые стимулируют аденилатциклазу, тормозят фосфодиэстеразу и способствуют повышению концентрации в цитоплазме этих нейронов ц3,5-АМФ. Через активацию!изменяется метаболизм нейронов, выполняющих роль центральных термосенсоров. В результате перестройки метаболизма возбудимость холодочувствительных нейронов повышается, а теплочувствительных нейронов понижается и температура внутренней среды организма воспринимается как недостаточная. Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача и эти процессы уравновешиваются. Заключительная — третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме,постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям.3 1. Резкое усиление альтеративно-некротических сдвигов под влиянием бактериально-токсических, инфекционных, 2. Первичное подавление митотической активности эпителия слизистой кишечника и преобладание процессов десквамации эпителия над процессами репаративной регенерации. Указанные нарушения возникают при гипоксии, 3. Недостаточность ферментов врожденного или приобретенного характера,обеспечивающих процессы пристеночного гидролиза и последующего всасывания субстратов.4.Эритроцитозы — состояния,характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови свыше 4,7 × 1012 /л у женщин и 5,0 × 1012 /л — у мужчин.В зависимости от этиологических факторов различают первичные эритроцитозы наследственной и приобретенной природы, включающие в себя, в частности, истинную полицитемию, или болезнь Вакеза,а также вторичные эритроцитозы, являющиеся симптомами разнообразных заболеваний. В зависимости от механизмов развития выделяют абсолютные эритроцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением содержания эритроцитов в периферической крови в связи с активацией эритропоэза в костном мозге, а также относительные эритроцитозы, в основе которых лежит феномен сгущения крови при обычной интенсивности эритропоэза. Эритремия (болезнь Вакеза) — это хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с неограниченной способностью кпролиферации. Исходом эритремии на 3‑й стадии могут быть острый лейкоз, хронический миелолейкоз,гипопластическое состояние.

Билет N 10

1 Стресс-лимитирующие системы могут быть подразделены на центральные, главная задача которых состоит в ограничении активации центральных звеньев стресссистемы, и периферические,действие которых направлено на повышение устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям. Центральные: Антистрессорный эффект ГАМК-ергической системы— реализуется на уровне высших вегетативных центров ГМ и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортиколиберина и катехоламинов, опиоидные нейропептиды обладают выраженным седативным действием, повышают порог чувствительности для болевых раздражителей, обладают способностью подавлять продукцию гипофизарныхгормонов, ограничивают активность симпатико-адреналовой системы. К числу периферических стресс-лимитирующих механизмов относятся простагландиновая,антиоксидантная системы и система защитных стресс-белков теплового шока.2. Морфологический атипизм заключается в разнообразной, форме, величине и необычном строении опухолевых клеток. Опухолевые клетки имеют значительно большую, чем нормальные, величину и нетипичную для клеток данной ткани форму.Важнейшей особенностью является глубокая структурная перестройка их поверхностных и внутриклеточных мембран. В раковых клетках- дестабилизация наружной цитоплазматической мембраны. Она перестраивается, реорганизуется, повышена ее проницаемость, нарушена транспортная функция. Раковая клетка имеет более высокий отрицательный заряд(дзета-потенциал), чем обычная клетка. Углеводный обмен. Опухолевые клетки захватывают глюкозу из притекающей крови, даже при ее низкой концентрации, когда нормальные клетки не способны кее поглощению.раковая клетка работает как «ловушка глюкозы».белковый Опухолевые клетки интенсивно извлекают из притекающей крови аминокислоты, становясь своеобразной «ловушкой азота».+ «ловушка жиров» Функциональный атипизм 1) бессмертие, 2) Неограниченная способность к размножению3) продолжают делиться, громоздясь друг на друга и образуя причудливые многослойные культуры4)метастазирование5) раковые клетки способны внедряться (прорастать) вокружающие ткани.3первичное, исходное поражениеклубочков, развитие в них иммунного воспаления с последующим вовлечением впатологический процесс всех почечных структур.МЕХАНИЗМЫ: Первый, иммунокомплексный, связан с образованием и длительной циркуляцией вкрови растворимых комплексов Аг–АТ, оседающих в клубочковой мембране; Второй механизм развития ГН, так называемый антимембранозный, связан с образованием аутоантител к базальной мембране клубочков, то есть аутоантигеном в данном случае является сама базальная мембрана.Для нефритического типа ГН характерны следующие проявления: олигурия, незначительная протеинурия, в том числе и цилиндрурия,гематурия. Кроме того характерны развитие отеков и гипертензия.4. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируетсякишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота,диспептическиерасстройства.

Билет N 11

1Пролиферация является завершающей фазой развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Пролиферация развивается с самого начала воспаления наряду с явлениями альтерации иэкссудации.Размножение клеточных элементов начинается по периферии зоны воспаления, в то время как в центре очага могут еще прогрессировать явления альтерации и некроза.1) Размножение фибробластов, 2)грануляционной ткани являются: защитная, и репаративная — заполнение дефекта и восстановление анатомической и функциональной полноценности поврежденных тканей.3) рубцовая ткань4) эпителизация ран2.процесс постепенного повышения чувствительности к аллергену после внедрения его в организм. Активная сенсибилизация возникает при введении чужеродного белка в организм животного парентеральным путем (внутримышечно, подкожно, в подушечки лапок, в брюшную полость, в спинномозговую жидкость, ингаляционным путем и т. д.). Для сенсибилизации достаточно очень небольшого количества аллергена — порядка сотых и тысячных долей грамма. Состояние повышенной чувствительности возникает не сразу после инъекции аллергена, а через 10-—14 дней, Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному (реципиенту) сыворотки другого активно сенсибилизированного животного (донора). Состояние повышенной чувствительности возникает через 18—24 ч после введения сыворотки. Это время необходимо для того, чтобы антитела, содержащиеся в сыворотке донора, успели фиксироваться в тканях реципиента.3Мальабсорбция — синдром нарушенного всасывания. Характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Одной из причин развития являются наследственные и приобретенные энзимопатии,характеризующиеся отсутствием одного или нескольких ферментов тонкой кишки либо снижением их активности, либо изменением биохимических реакций,влияющих на ферментативную активность4. Боль, механизмы развития и значение для организма. ТРИ механизма соматосенсорных расстройств:рецепторный,проводниковый и центральный. рецепторный может быть обусловлен несколькими факторами: изменением количества рецепторов, плотности их распределения, а также изменением их чувствительности к действию раздражителей,Проводниковый связан с поражением периферических нервов, задних корешков спинного мозга, проводящих путей и нейрональных структур спинного или продолговатого мозга. Центральные связаны с поражением таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга. боль — это состояние, характеризующееся усиленной восходящей ноцицептивной афферентацией с периферических рецепторов или центральной модуляцией (сенситизацией) восприятия болевых воздействий, что сопровождается изменением характера эфферентных нервных и гормональных влияний на периферические органы и ткани, развитием неспецифических реакций адаптации и повреждения. боль возникает не в результатераздражения специфических рецепторов, а в результате суммации интенсивности

возбуждений(Теория интенсивности),

Билет N 12

Аутоантигены(антигенами эндогенного происхождения) Различают естественные и приобретенные. К естественным относятся антигены тканей, изолированных от лимфоиднойткани в эмбриональном периоде гистогематическими барьерами(хрусталика глаза, коллоида щитовидной железы, половых желез, нервной ткани, надпочечников). приобретенные могут появиться в любом органе и ткани вследствие повреждающего воздействия патогенных ф.Механизмы =1.Образование аутоантител против естественных, первичных, антигенов —антигенов иммунологически забарьерных тканей (нервной, хрусталика, щитовидной железы, яичек, спермы). 2. Образование аутоантител против приобретенных, вторичных, антигенов,образующихся под влиянием повреждающего воздействия на органы и ткани патогенных факторов неинфекционной (тепло, холод, ионизирующее излучение) и инфекционной природы. 3. Образование аутоантител против перекрестно-реагирующих или гетерогенных антигенов. 4. Аутоиммунные поражения могут возникать в результате срыва иммунологической толерантности к собственным2. (СН) — состояние, при котором сердце не можетэффективно перекачивать кровь из венозного русла в артериальное.Классификация 1. По темпу развития — острая, подострая и хроническая СН.2. По преимущественной локализации поражения — левожелудочковая, правожелудочковая и смешанная СН.3. По преимущественно нарушаемой фазе сердечного цикла — систолическаяи диастолическая СН.4. По эффективности механизмов компенсации — компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная СН.5. По этиологии — миокардиальная, перегрузочная и смешанная.Г.П.- 1. Снижение систолического выброса.2. Снижение артериального давления (не всегда).3. Снижение минутного объема крови.4. Повышение остаточного объема крови в полостях сердца. Дилатация миокарда, При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.Сердечные отеки — избыточное накопление в тканях межклеточной жидкости. 1. Г ормональное звено. Запускается при уменьшении минутного объема крови (МОК), выбрасываемого сердцем в сосудистую систему. Уменьшение кровенаполнения сосудов ведет к раздражению рецепторов(волюм-рецепторов),заложенных в различных участках сосудистого русла. Импульсация с волюмрецепторов поступает в эпифиз, оттуда в гипоталамус и далее к клубочковой зоне коры надпочечников, откуда стимулируется выброс альдостерона. 2. Почечное звено. Недостаточное кровоснабжение почек при СН ведет к ограничению почечной фильтрации,уменьшению мочеобразования, задержке жидкости в сосудистом русле,усилению транссудации и отеку. 3. Т каневое звено.В условиях гипоксии в тканях за счет частичного протеолиза накапливаются (пептиды, аминокислоты) и выходящие из клетокионы калия. 3. При возникновении в коре надпочечников кортикостеромы (глюкостеромы) развивается синдрома Иценко-КушингаИзбыток стероидных, которые секретируются опухолью надпочечника,обусловливает нарушение всех видов обмена веществ в организме. в печени усиливается синтез белков-ферментов гликолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза. нарушения белкового обмена морфологически проявляются атрофией структур, богатых белками, таких, как лимфатические органы, кости, мышцы, кожа. Результатом атрофических изменений является развитие полос растяжения на коже бедер, ягодиц. Чрезмерное отложение жира в верхней части туловища («буйволоподобное»телосложение) («рыбий позвоночник» за счет декальцификации; у женщин проявляются дисменореей, аменореей, умеренной атрофией матки и влагалища, у мужчин — снижением либидо и потенции, гипоплазией яичек,АГ ,нефролитиаз изменением клеточного состава крови:уменьшением количества лимфоцитов и эозинофилов, увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов, тромбоцитовПервичный альдостеронизм (синдром Конна) —редкое заболевание, встречающееся преимущественно у женщин в возрасте 30–45 лет. поражается, главным образом, клубочковая зона коры, чаще одного из надпочечников. Альдостеромы редко бывают злокачественными. Избыток альдостерона приводит к гипернатриемии, задержке жидкости н увеличению в связи с этим массы тела. Отеков, как правило, не бывает. Больные скорее обезвожены, чем отёчны, мышечной слабостью,судорогами,гипокалиемического,гипохлоремического алкалоза..4. ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и определенными обратимыми метаболическими расстройствами, или прогрессирующими, нередко тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов, проявляющееся всей совокупностью метаболических расстройств и синдромов вплоть до развития печеночной энцефалопатии.

Печеночноклеточная форма, характер. первичным повреждением гепатоцитов под влиянием факторов бактериальной, токсической природы.Альтеративные изменения гепатоцитов проявляются в виде дегенерации или некроза, развивающихся на фонецитотоксического действия патогенных факторов. Врожденные дефекты ферментов гепатоцитов могут приводить к развитию болезней накопления, например гликогенозов, липидозов.