- •17-27 – Витамины, 28-30 – ферменты, 32-40 – гормоны, 42-44 – дых.Цепь, 47-48 свобод.Радикалы, 50-ц.Кребса, 69-75 –днк,рнк вопросы итоговой аттестации по биохимии
- •6. Строение триглицеридов. Роль триглицеридов в метаболизме.
- •7. Строение нуклеотидов. Роль нуклеотидов в метаболизме.
- •8. Строение фосфолипидов. Роль фосфолипидов в метаболизме.
- •9. Строение и функции эйкозаноидов.
- •10. Строение и функции холестерина.
- •13. Биологическая роль макро- и микроэлементов.
- •15. Роль фосфопиридоксаля в метаболизме
- •17.Биохимическая функция витамина в12.
- •18.Биологическая роль пантотеновой кислоты(в5)
- •19.Биологическая роль рибофлавина(в2)
- •20.Биологическая роль никотинамида.
- •21. Биохимические функции тиаминпирофосфата.
- •22. Биохимическая роль витамина с.
- •23. Биологическая роль тетрагидрофолиевой кислоты (тгфк).
- •24. Биологическая роль витамина d.
- •25. Биологическая роль витамина а.
- •26. Биологическая роль витамина е.
- •27. Биологическая роль витамина к .
- •29. Строение и классификация ферментов.
- •30. Конкурентное и неконкурентное ингибирование ферментов.
- •31. Особенности биологического катализа.
- •32. Классификация гормонов. Роль гормонов в регуляции метаболизма.
- •33. Гормоны надпочечников и их биохимические функции.
- •34. Гормоны гипофиза и их биологическая роль.
- •35. Биологическая роль половых гормонов.
- •36. Биологическая роль гормонов коры надпочечников.
- •37. Биологическая роль гормонов поджелудочной железы.
- •38. Гормоны щитовидной железы. Их влияние на метаболизм.
- •41. Биохимическая роль вторичных мессенджеров в метаболизме.
- •42.Макроэргические соединения и их роль в метаболизме.
- •43. Дыхательная цепь в митохондриях.
- •44. Последовательность расположения и строение переносчиков электронов в дыхательной цепи.
- •45. Процесс окислительного фосфорилирования, его биологическая роль.
- •47. Механизмы образования свободных радикалов. Антиоксидантные системы в клетках.
- •49. Биохимические механизмы окислительного декарбоксилирования пирувата.
- •50. Механизм реакций и биологическая роль цикла Кребса.
- •53. Глюконеогенез и его биологическая роль.
- •54. Пентозофосфатный путь окисления углеводов.
- •55. Особенности углеводного обмена у жвачных животных. Пути синтеза глюкозы у жвачных животных.
- •62. Синтез триацилглицеридов и фосфолипидов.
- •63. Кетоновые тела и их роль в метаболизме.
- •64. Физико-химические свойства белков. Изоэлектрическое состояние и изоэлектрическая точка аминокислот и белков.
- •65.Биохимические механизмы переваривания белков в жкт.
- •66.Механизмы реакций трансаминирования и дезаминирования аминокислот.
- •67.Декарбоксилирование аминокислот. Биологическая роль продуктов декарбоксилирования.
- •69.Биологические механизмы окисления нуклеотидов
- •70.Строение молекулы днк
- •71. Биохимические механизмы синтеза дн
- •72. Репликация и репарация.
- •73. Строение рнк. Виды рнк. Их роль в метаболизме.
- •74. Биохимические механизмы синтеза рнк.
- •75. Биохимические механизмы синтеза белка.
72. Репликация и репарация.
В хронологическом порядке события репликации развертываются примерно следующим образом:
ДНК-топоизомеразы, находясь перед репликативной вилкой, разрезают молекулу ДНК для облегчения ее расплетания и раскручивания.
ДНК-хеликазы, следуя за топоизомеразами, раскручивают и расплетают молекулу ДНК.
ДНК-связывающие белки (ДСБ) связывают расплетенные нити ДНК и стабилизируют их, не допуская обратного "слипания" друг с другом.
ДНК-полимераза δ (греч. δ – дельта), согласовано со скоростью движения репликативной вилки, осуществляет синтез ведущей цепи дочерней ДНК в направлении 5'→3'на матрице материнско нити ДНК по направлению от ее 3'-конца к 5'-концу (скорость до 100 пар нуклеотидов в секунду). Этим события на данной материнской нити ДНК ограничиваются. Далее описан синтез отстающей цепи дочерней ДНК.
Непосредственно сразу после расплетания и стабилизации другой нити материнской молекулы к ней присоединяется ДНК-полимераза α (α- альфа ) и в направлении 5'→3' синтезирует праймер РНК-затравку) – последовательность РНК на матрице ДНК длиной от 10 до 200 нуклеотидов. После этого фермент удаляется с нити ДНК. Вместо ДНК-полимеразы α к 3'-концу праймера присоединяется ДНК-полимераза ε.
ДНК-полимераза ε (греч. ε – эпсилон) как бы продолжает удлинять праймер, но в качестве субстрата встраивает дезокси рибонуклеотиды (в количестве 150-200 нуклеотидов). В результате образуется цельная нить из двух частей – РНК (т.е. праймер) и ДНК. ДНК-полимераза ε работает до тех пор, пока не встретит праймер предыдущего фрагмента Оказаки(синтезированный чуть ранее). После этого данный фермент удаляется с цепи.
ДНК-полимераза β (греч. β – бета) встает вместо ДНК-полимеразы ε, движется в том же направлении (5'→3') и удаляет рибонуклеотиды праймера, одновременно встраивая дезоксирибонуклеотиды на их место. Фермент работает до полного удаления праймера, т.е. пока на его пути не встанет дезоксирибонуклеотид (еще более ранее синтезированный ДНК-полимеразой ε). Связать результат свой работы и впереди стоящую ДНК фермент не в состоянии, поэтому он сходит с цепи. В результате на матрице материнской нити "лежит" фрагмент дочерней ДНК. Он называется фрагмент Оказаки.
ДНК-лигаза производит сшивку двух соседних фрагментов Оказаки, т.е. 5'-конца отрезка, синтезированного ДНК-полимеразой ε, и 3'-конца цепи, встроенного ДНК-полимеразой β.
Повреждения и репарация ДНК
Так как на геном любой неделящейся клетки постоянно оказывает влияние окружающая среда, то вполне вероятны повреждения в составе нуклеотида, также возможно встраивание неправильного нуклеотида при репликации. Такие нарушения быстро определяются специальными ферментами, пораженный участок удаляется, заполняется ДНК-полимеразой β и сшивается ДНК-лигазой.
В случае изменения структуры основания (например, его дезаминирование) это основание удаляется ДНК-N-гликозидазой, затем другими ферментами удаляется дезоксирибоза и на ее место ДНК-полимеразой β и ДНК-лигазой встраивается нужный нуклеотид.
Отрыв пуриновых и пиримидиновых оснований от дезоксирибозы устраняется ДНК-инсертазами, которые присоединяют к оставшейся дезоксирибозе соответствующие основания.