- •Патофизиология опухолевого роста
- •Опухоль – типический патологический процесс, представляющий собой неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием
- •ОПУХОЛИ
- •В клинической практике используется классификация по системе TNM
- •Биологические особенности опухолей.
- •1. Атипизм размножения и дифференцировки.
- •2. Морфологический атипизм опухоли.
- •3. Функциональный атипизм
- •4.Биохимический (метаболический) атипизм.
- •5. Физико-химический атипизм опухоли.
- •6. Антигенный атипизм.
- •7. Атипизм роста
- •Этиология опухолей
- •Химические экзогенные канцерогены:
- •5. Нитрозосоединения: диметилнитрозоамин, диэтилнитрозоамин.
- •Эндогенные химические канцерогены:
- •II. Теория физического канцерогенеза
- •III. Теория вирусного канцерогенеза
- •ДНК – содержащие вирусы:
- •Вирусы, выделенные при опухолях человека.
- •Мутационно-генетическая теория канцерогенеза.
- •IV. Теория онкогенов
- •Онкобелки:
- •Факторы и условия способствующие и
- •Факторы и условия способствующие и поддерживающие канцерогенез
- •Патогенез опухолей
- •2. Промоция (содействия, активация)
- •3. Прогрессия опухоли – способность в
- •Метастазирование опухоли.
- •Опухолевая болезнь возникает при
- •Влияние опухоли на
- •Опухолевая кахексия
- •Рецидивирование опухоли (повторное появление идентичной опухоли).
- •Механизмы противоопухолевой защиты
- •2. Механизмы защита против физических канцерогенов.
- •3. Механизмы защиты против биологических канцерогенов
- •II. Антитрансформационные механизмы.
- •3. к антитрансформационным механизмам следует отнести участие генов:
- •III. Антицеллюлярные механизмы – инактивация и уничтожение злокачественных клеток
- •Механизм канцерогенеза
- •Злокачественные
- •Карцинома правой груди
- •Доброкачественные
- •Гемангиома
- •СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ
Патофизиология опухолевого роста
Опухоль – типический патологический процесс, представляющий собой неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.
ОПУХОЛИ
Доброкачественные
1. Состоят из зрелых дифференцированных клеток.
2. Характерен тканевой атипизм.
3. Экспансивный рост.
4. Медленный рост
5. Не метастазируют.
6. Имеют капсулу.
7. Не оказывают общего
отрицательного
влияния на организм.
Злокачественные
1. Характерен
клеточный и тканевой атипизм.
2. Инвазивный рост.
3. Быстрый рост.
4. Метастазирование.
5. Рецидивирование.
6. Отсутствие
капсулы.
7. Оказывают общее
отрицательное влияние на организм.
В клинической практике используется классификация по системе TNM
T (tumor) – характеризует распространение первичной опухоли
N (nodulus) – характеризует состояние регионарных лимфатических узлов
M (metastasis) – указывает на наличие или отсутствие метастазов Цифры, добавленные к символам, означают:
T (1-4) – размеры (или распространение) первичной опухоли
N (1-4) – состояние регионарных лимфоузлов
M (0-1) – наличие или отсутствие отдаленных метастазов
Биологические особенности опухолей.
Атипизм – качественное и количественное отличие свойств опухоли от нормальной (аутологичной) ткани, из которой происходит опухоль.
1. Атипизм размножения и дифференцировки.
Поддерживается нарушением (ослаблением) регуляции:
а) контактного торможения
б) снижение количества кейлонов, подавляющих митотическую активность клеток
в) потеря опухолевой клеткой предела деления – лимита Хейфлика, обеспечивающего клеточное бессмертие (иммортализацию)
г) утрата клеткой факторов, стимулирующих дифференцировку (клетка дедифференцируется), что обеспечивает опухоли феномен анаплазии возврат к эмбриональному строению и свойствам
2. Морфологический атипизм опухоли.
а) Тканевой атипизм -нарушение структуры ткани – нарушение стромально- паренхиматозных соотношений (меняется форма, поверхность, размеры и консистенция опухоли).
б) Клеточный атипизм характеризуется клеточным полиморфизмом, ядерным полиморфизмом и органным полиморфизмом.
3. Функциональный атипизм
проявляется:
а) частичной или полной утратой опухолевой тканью способности выполнять свои специфические функции.
б) может повышаться по сравнению с нормой выделение веществ, обладающих высокой биологической активностью.
в) синтез веществ, не свойственных тканям, из которых они происходят.
4.Биохимический (метаболический) атипизм.
1.Преобладание в опухоли анаболических реакций над катаболическими.
2.Активация включения в метаболизм опухолей аминокислот, липидов, углеводов.
3.Утрата специализации опухолевых клеток.
4.Освобождение метаболизма опухоли от системных (нейрогенных, гормональных) регуляторов.
5.Переход опухоли на более простые механизмы регуляции: аутокринную и паракринную.
5. Физико-химический атипизм опухоли.
1.Увеличение в опухоли молочной кислоты и концентрации водородных ионов.
2.Увеличение поверхностного отрицательного заряда опухолевой клетки.
3.Увеличение количества воды и ионов калия, уменьшение количества кальция и магния