25. Негазовые ацидоза и алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печёночной недостаточности, шоке и других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов.

В компенсации метаболического ацидоза участвуют почки. Увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот и аммонийных солей. Возрастает реабсорбция бикарбонатов, понижается рН мочи.

Метаболический (обменный) алкалоз развивается при тяжёлых нарушениях обмена электролитов, потери кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация БО, СБ, АБ.

Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на выведение из организма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чувствительность дыхательного центра к СО₂. Таким образом, метаболический алкалоз отчасти компенсируется газовым ацидозом. При этом отношение Н₂СО₃ сохраняется на NaНСО₃ уровне 1 : 20. В процессе компенсации участвует белковый буфер (отдает Н⁺ и связывает ионы натрия). Важна роль почечного механизма компенсации, с мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

26. Основные принципы патогенетической терапии нарушений кос.

Смещение рН крови в кислую сторону приводит к тяжелым нару­шениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижа­ется сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемо­глобином кислорода в тканях. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной дея­тельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии. При падении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение концентрации Н⁺ ведёт к снижению содержания Са²⁺, что вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости.

1. Газовый ацидоз: санация дыхательных путей, снижение спазма бронхиол, ИВЛ

2. Негазовый ацидоз: в/в и внутрь Na(K)HCO3 в зависимости от концентрации Na и К; лактат, глюконат Na (Са); Диета (картофель, свёкла, финики, маслины).

3. Газовый алкалоз, Негазовый алкалоз: в/в КCl, физ р-р (до 1 л), внутрь – 0,5 – 0,1 Н НСl. Диета: мясо, хлеб, овсянка, рис.