1 курс / Психология / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)

доказана общность патогенетических механизмов, и уменьшение массы тела существенно уменьшает риск развития этих заболеваний. В других случаях зачастую вопрос взаимовлияния остается открытым.

Терапевтические аспекты взаимовлияния депрессии и ожирения

Основной принцип коррекции избыточного веса и ожирения — адекватные физические нагрузки и соблюдение определенных пищевых ограничений. Физические упражнения оказывают мощное влияние на депрессивные симптомы. Исследования показывают, что регулярные физические упражнения связаны с более низкими показателями депрессии, невротических расстройств и тревоги почти во всех возрастных группах [Moor M. H. et al., 2006]. Многие исследования сфокусированы на физических упражнениях, оказывающих благоприятный эффект на аффективное состояние. Выявлено, что их эффекты проявляются через механизмы, подобные тем, что лежат в основе действия антидепрессантов, — активацию моноаминергической передачи в различных участках мозга [Russo-Neustadt A. A. et al., 2004].

При обсуждении вопроса связи депрессии и ожирения необходимо остановиться на вопросах фармакотерапии. Хотя определенные антидепрессанты отличаются по потенциальной возможности увеличения массы тела, повышение веса пациентов в процессе лечения клиницистами рассматривается как обычный ход терапевтического процесса. И действительно, зачастую нарастание массы тела на ранних этапах лечения оценивается как положительный эффект, свидетельствующий об антидепрессивной активности. Но данные литературы говорят о необходимости более осторожного подхода к оценке этих клинических изменений. Так, быстрый набор массы тела и развитие ожирения рассматривают как предиктор отрицательной чувствительности к антидепрессантам у пациентов с депрессивным расстройством. В более поздних исследованиях было показано, что эта закономерность в большей степени присуща антидепрессантам, влияющим на норадренергическую трансмиссию (нортриптилин), и не прослеживается при использовании препаратов с преимущественной серотонинергической активностью (эсциталопрам) [Uher R., Mors O. et al., 2009]. Появление в последние десятилетия новых групп антидепрессантов не разрешило полностью проблемы купирования депрессивных состояний и часто требуется использование комбинированной терапии с использованием препаратов разных фармакологических групп. Фармакотерапия вызывает ряд нейроэндокринных эффектов, к которым относятся МС, синдром гиперпролактинемии, изменения функции щитовидной железы. Различные классы антидепрессантов оказывают разное влияние на метаболические и эндокринные функции.

В контексте обсуждаемых вопросов несомненный интерес представляет эндокринологический подход (исследование гормональных показателей) к изучению проблемы метаболических нарушений у пациентов с депрессивным расстройством, который в определенной степени позволит уточнить патофизиологические механизмы развития депрессивных расстройств, будет способствовать определению

30

5.Alberti K. G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome — a new worldwide definition // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — P. 1059–1062.

6.Allgood-Merten B., Lewinsohn P. M., Hops H. Sex differences and adolescent depression //

J. Abnormal Psychol. — 1990. — Vol. 99 (1). — P. 55–63.

7.Barrett-Connor E., von Muhlen D. G., Kritz-Silverstein D. Bioavailable testosterone and depressed mood in older men: the Rancho Bernardo Study // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84. — P. 573–577.

8.Coryell W., Fiedorowicz J., Zimmerman M. Young EHPA-axis hyperactivity and mortality in psychotic depressive disorder: Preliminary findings // Psychoneuroendocrinology­. — 2008. —

Vol. 33. — P. 654–658.

9.Charo I. F., Taubman M. B. Chemokines in the pathogenesis of vascular disease // Circ. Res. — 2004. — Vol. 95. — P. 858–866.

10.Deuschle M., Hamann B., Meichel C. et al. Antidepressive treatment with amitriptyline and paroxetine: effects upon saliva cortisol concentrations // J. Clin. Psychopharmacol­. — 2003. —

Vol. 23. — P. 201–205.

11.Everson-Rose S. A., Meyer P. M., Powell L. H. et al. Depressive symptoms, insulin resistance, and risk of diabetes in women at midlife // Diabet Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2856– 2862.

12.Otte C., Marmar C. R., Pipkin S. S. et al. Depression and 24-hour urinary cortisol in medical outpatients with coronary heart disease: The Heart and Soul Study // Biol. Psychiatry. — 2004. — Vol. 56. — P. 241–247.

13.Oldehinkel A. J., van den Berg M. D., Flentge F. et al. Urinary free cortisol excretion in elderly persons with minor and major depression // Psychiat. Res. — 2001. — Vol. 104. — P. 39–47.

14.Heiskanen T. H., Niskanen L. K., Hintikka J. J. et al. Metabolic syndrome and depression: a cross-sectional analysis // J. Clin. Psychiatry. — 2006. — Vol. 67. — P. 422–427.

15.Herva A., Rasanen P., Miettunen J. et al. Co-occurrence of metabolic syndrome with depression and anxiety in young adults: the Northern Finland 1966 Birth Cohort Study // Psychosom. Med. — 2006. — Vol. 68. — P. 213–236.

16.Kinder L. S., Carnethon M. R., Palaniappan L. P. et al. Depression and the metabolic syndrome in young adults: Findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Psychosom. Med. — 2004. — Vol. 66. — P. 316–322.

17.Pirkola S. P., Isomets К. E., Suvisaari J. et al. DSM–IV mood-, anxietyand alcohol use disorders and their comorbidity in the Finnish general population — results from the Health 2000 Study // Soc. Psychiatry Psychiat. Epidemiol. — 2005. — Vol. 40. — P. 1–10.

18.Meyer J. M., Stahl S. M. Metabolic syndrome and schizophrenia / Acta Psychiatr. Scand. —

2009. — Vol. 119. — P. 4–14.

19.Moor M. H., Beem A. L., Stubbe J. H. et al. Regular exercise, anxiety, depression and personality:

Apopulation-based study // Preventive Med. — 2006. — Vol. 42. — P. 273–279.

20.Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. — 1988. — Vol. 37. —

P.1595–1607.

21.Russo-Neustadt A. A., Alejandre H., Garcia C. et al. Hippocampal brain-derived neurotrophic factor expression following treatment with reboxetine, citalopram, and physical exercise // Neuropsychopharmacol. — 2004. — Vol. 29 (12). — P. 2189–2199.

22.Skilton M. R., Moulin P. et al. Associations between Anxiety, Depression, and the Metabolic Syndrome // Biol. Psychiatry. — 2007. — Vol. 62. — P. 1251–1257.

23.Thorburn A. W. Prevalence of obesity in Australia // Obes. Rev. — 2005. — Vol. 6 (3). —

P.187–189.

32

24.Toker S., Shirom A., Melamed S. Depression and the metabolic syndrome: gender-dependent associations // Depression Anxiety. — 2007. — Vol. 25 (8). — P. 661–669.

25.Vogelzangs N., Suthers K., Ferrucci L. et al. Hypercortisolemic Depression is Associated with the Metabolic Syndrome in Late-Life // Psychoneuroendocrinology. — 2007. — Vol. 32 (2). —

P.151–159.

26.Uher R., Maier W., Hauseret J. et al. Differential efficacy of escitalopram and nortriptyline on dimensional measures of depression // Br. J. Psychiatry. — 2009. — Vol. 194. — P. 252–259.

27.Wang Y., Beydoun M. A., Liang L. et al. Will All Americans Become Overweight or Obese?

Estimating the Progression and Cost of the US Obesity Epidemic // Obesity. — Vol. 16 (10). —

P.2323–2330.

28.Weber-Hamann B., Werner M., Hentschel F. et al. Metabolic changes in elderly patients with major depression: evidence for increased accumulation of visceral fat at follow-up // Psychoneuroendocrinology. — 2006. — Vol. 31. — P. 347–354.

29.World Health Organization Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: World Health Organization Report. Part 1: Diagnosis and classification of diabetes mellitus. — Geneva: WHO, 1999. — 59 p.

Список сокращений

АГ — артериальная гипертензия АО — абдоминальное ожирение

ГГН-ось — гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения МС — метаболический синдром МКБ — международная классификация болезней ИМТ — индекс массы тела СД — сахарный диабет

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания ТГ — триглицериды ТТГ — тиреотропный гормон

ХС ЛПНП — холестерин липопротеидов низкой плотности ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности

IDF — International Diabetes Federation (Международная федерация диабета)

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДИАГНОСТИКА СОСТОЯНИЙ ПСИХИЧЕСКОЙ СПУТАННОСТИ В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ И ИХ ТЕРАПИЯ

Л. С. Круглов

ВВЕДЕНИЕ

Термин «психическая спутанность» (confusion mentale) впервые появился

втрудах P. Meinert [цит. по 1] в XIX в. и использован им как описательная характеристика при состояниях аменции, трактовавшихся в тот период достаточно широко, а в рамках современных устоявшихся клинических представлений относящихся к одному из вариантов нарушения сознания. Последние разделяются на разные степени выключения (угасания) сознания, вплоть до комы, и синдромы его помрачения, которые и включают аменцию. При этом нарушения сознания объединяют такие кардинальные признаки, как затруднение или отсутствие контакта с больным, дезориентировка разной глубины, элементы бессвязности мышления, особенно ярко представленные при аменции, и последующая амнезия болезненного периода.

Со временем в литературе закрепился и термин «состояния острой психической спутанности». В таком виде он был выдвинут E. Bleuler [8] и поддержан,

вчастности, Э. Я. Штернбергом [6]. Во многом выделение этих нарушений объяснялось тем, что нарушения сознания в позднем возрасте отличаются рядом общих клинических особенностей с нивелированием синдромальных различий, свойственных аналогичным психозам более ранних возрастных периодов. Эти отличия включают в себя следующие компоненты.

1.  Сочетание элементов делирия и аменции. В результате клиническая картина оказывается малодифференцированной в плане принадлежности к одному из подобных, хорошо известных расстройств сознания. От картины делирия в данном случае более акцентуированное расстройство ориентировки в окружающем, возможность появления истинных галлюцинаций, прежде всего — зрительных. Симптоматика же аменции находит отражение в относительной маловыраженности психомоторного возбуждения, носящего характер скорее двигательного беспокойства, суетливости и сопровождающегося явлениями растерянности, невозможности охватить ситуацию в целом. Таким образом, с точки зрения отнесения состояния к одному из наиболее часто выделяемых расстройств сознания в данном случае характерна малодифференцированность и рудиментарность проявлений.

2.  Относительно острые проявления данного состояния отличаются кратковременностью и транзиторностью (возникают преимущественно в ночное время). Однако присутствует и тенденция к повторному возникновению состояний спутанности, в некоторых случаях с упорным персистированием этих явлений.

3.  Отмечается частая связь с присутствующими у пациентов когнитивными нарушениями, особенно на этапе, когда они достигают степени деменции.

34

события отдаленного прошлого, либо события, которые многократно повторялись на протяжении жизни, будучи связанными, например, с профессиональной деятельностью пациентов. В результате возникает амнестическая, по своей сути, дезориентировка. Таким образом, в этом случае говорить о нарушенном сознании в полной мере нельзя и понятие «старческий делирий» носит условный характер.

Наряду с этим в работах известных психиатров, в частности J. Willi [29], было показано и более частое возникновение острых психозов в старости по механизму так называемых «реакций экзогенного типа». При этом констатировалось, что такой тенденции вполне могут способствовать «накопление» и коморбидность различных соматических болезней, снижение сопротивляемости организма соматическим вредностям, а также наличие той или иной степени органических мозговых изменений, создающих условия повышенной чувствительности к внешним воздействиям. Несомненно также, что возрастные изменения обменных процессов и снижение функции мочевыделительной системы создают условия повышенного риска возникновения различных интоксикаций, в том числе медикаментозно обусловленных.

В нейрохимическом патогенезе состояний острой психической спутанности, который все еще остается недостаточно ясным, существенное значение придается холинергической блокаде и активизации допаминовой нейромедиации [14]. Эти патологические изменения, в свою очередь, могут провоцироваться широким набором метаболических или ишемических нарушений [21]. Важное значение в этой связи имеет и снижение гематоэнцефалического барьера, которое делает мозг более чувствительным к влиянию системных изменений [12]. В результате травма, инфекции и хирургические вмешательства, вызывающие увеличение концентрации в крови цитокинов воспалительной направленности, оказывают или непосредственное токсическое действие на нейроны, или, как указано выше, повреждают процессы нейромедиации.

Предрасполагающие и провоцирующие факторы в структуре причин психической спутанности

Исходя из клинических и патогенетических механизмов развития данного состояния следует отметить, что общий набор причин, способных вызвать его у пожилого человека, должен отличаться существенным разнообразием, поскольку в силу ослабленности защитных свойств организма и естественного с возрастом, а тем более связанного с соответствующими болезнями, ухудшения когнитивного функционирования вероятность реакции в виде спутанности в ответ на многие внешние воздействия возрастает. В то же время в литературе представлен анализ подобных факторов, которые были, с одной стороны, сгруппированы по общности основных механизмов воздействия, а с другой — были разделены на изначально существующие в течение продолжительного времени особенности состоя­ ния пациента и непосредственно предшествовавшие по времени возникновению спутанности [16]. Указанные факторы представлены в таблице 1.

36

б) Нарушение внимания. Имеются ли у пациента трудности при сосредоточении внимания, например в форме повышенной отвлекаемости или трудностей удержания информации даже на коротком интервале времени?

в) Дезорганизация мышления. Проявляются ли признаки такой дезорганизации в форме бессвязности, хаотичности, непоследовательности мыслительных процессов?

г) Признаки нарушения сознания в поведении (отрешенность, пассивность, хаотическое беспокойство) и степени доступности пациента контакту.

При этом диагноз спутанности выставляется при обязательном наличии пунктов­ а) и б), а также одного из двух последних критериев.

Таким образом, следует отметить, что состояния психической спутанности: а) могут возникать как на фоне деменции, так и без таковой; б) в последнем случае речь идет об экзогенном механизме их возникновения;

в) представляют собой комбинацию разных вариантов помрачения сознания (прежде всего делирия) в редуцированном виде;

г) требуют комплексного лечения, включающего соматотропные и психотропные лекарственные средства.

Клинические варианты состояний спутанности

Данные клинические варианты выделяются в зависимости от особенностей нарушений в моторной сфере, т. е. в рисунке поведения.

1.  Гиперактивный. Характеризуется явлениями двигательного беспокойства, которое имеет малоцеленаправленный, хаотичный оттенок. Подобное поведение создает проблемы близким при пребывании больного в домашних условиях и нередко делает последнее невозможным. Обычно пациент полагает, что находится на работе, где ему нужно выполнять служебные функции, или собирается в дорогу, как будто ему предстоит какая-то поездка. При этом он может собирать домашние вещи, в том числе не принадлежащие ему, в одном месте, упаковывать их, пытаться переставлять различные предметы и т. п. В ходе подобных действий возможны и агрессивные тенденции, особенно если в ответ на свои намерения он сталкивается с попытками возражения. Вместе с тем хаотический характер действий больного может привести и к травматизации его самого при неосторожных движениях, попытках покинуть помещение через окно в состоянии тревожного аффекта.

2.  Гипоактивный. Подобный вариант психической спутанности, на первый взгляд, является менее проблемным для окружающих, поскольку пациент заторможен и обычно находится в положении лежа. Однако, если на фоне подобных двигательных особенностей одновременно выявляются другие признаки психической спутанности, есть основания полагать, что существует высокая вероятность прогрессирующего утяжеления физического состояния и угроза летального исхода. В данном случае спутанность может стать предвестником последнего.

3.  Смешанный. В этом случае имеются чередования заторможенности с хаотической возбужденностью, что обычно сопровождается выраженной инверсией цикла сон-бодрствование, упомянутой выше.

38