5 курс / Госпитальная педиатрия / Неотложные_состояния_и_анестезия_в_акушерстве_Клиническая_патофизиология
.pdfТаким образом, самым слабым звеном гемостаза в условиях ДВС-синдрома при гестозе оказывается антикоагулянтная сис тема: уже при ранних стадиях заболевания выявляется дефицит АТ-Ш — основного антикоагулянта. Снижение его уровня при гестозе определяется рядом факторов: расходованием в процессе постоянного внутрисосудистого свертывания, убылью вследствие массивной протеинурии, транслокацией во внесосудистое про странство на фоне изменения проницаемости капилляров.
Водно-электролитный обмен при гестозе. Осмолярность плаз мы определяется количеством растворенных в ней ионов и орга нических соединений. Сумма ммоль всех инградиентов составляет осмоляльность плазмы, в норме — 285—295 мосм/кг воды. Для проведения инфузионной терапии об осмолярности плазмы мож но судить, учитывая лишь компоненты, доля которых настолько значительна, что определяет показатель осмоляльности:
2-[Na+] 4- [Конц. глюкозы]/18 + [Конц. азота крови]/2,8 = Х(мосм/кг воды)
В системе СИ эта формула выглядит следующим образом:
2 • [Na++] + [К+] + [Конц. глюкозы, ммоль/л] + [Конц. мочеви ны, ммоль/л] =Х,
например: 2 • 140 + 4 + 5 + 5 = 295 мосм/л.
Повышение концентрации глюкозы, Na+, мочевины способ ствуют развитию гиперосмолярного синдрома, их снижение (осо бенно Na+) — развитию гипоосмолярного синдрома.
У больных с гестозом выявляются следующие варианты вод но-электролитных нарушений (М. А. Репина, 1988, С. А. Маркин с соавт., 1990):
а) гиперосмолярный синдром с гипертонической дегидратацией:
исходная средняя осмоляльность выше 295 мосм/кг Н2 0, повы шение Na+, мочевины, глюкозы, снижение К+; возрастание кон центрации общего белка даже на фоне протеинурии, повышение относительной плотности мочи до 1024—1048, прогрессирование анемии, ДВС-синдрома. У женщин этой группы наиболее часто имелись признаки нейроэндокринно-обменного синдрома, ожи рения, выявлялась устойчивая артериальная гипертензия.
б) гипоосмоляльный синдром или изоосмолялъное состояние с ги потонической дегидратацией: преобладание в клинике симптомов отека мозга, тахикардия, лихорадка, гипертензия. Снижение Na+, повышение мочевины, остаточного азота, креатинина. Глюкоза и К+ в пределах нормы. Снижение относительной плотности мочи до 1014—1004. Осмоляльность = 270—280 мосм/л. Значительно сни жен общий белок — до 36—48 г/л, показатели КОД — ниже 17 мм рт. ст. Выявляется прогрессирующая анемия, тромбоцитопения, снижение диуреза до 60—30% от инфузии.
220
в) гиперосмолялъный синдром с гипергидратацией на фоне сни жения содержания Na+ в крови — у больных с ОПН, анурией (наиболее опасная форма). Данная ситуация, как правило, раз вивается на фоне поздних стадий острой почечной недостаточ ности, когда повреждение канальцевого эпителия приводит к нарушению механизма реабсорбции и вследствие этого выведе ние Na+ повышено (повышение концентрации Na+ в моче бо лее 20 ммоль/л — один из критериев собственно почечной не достаточности). Соответственно, в плазме содержание Na+ сни жено, в то же время в терминальных стадиях ОПН выявляется резкое повышение азотистых шлаков в плазме за счет протеолиза, а также нарушения фильтрации в почках, что является при чиной повышения осмоляльности. Так, у пациентов с данным типом водно-электролитных нарушений диурез составляет 30— 0% от инфузии. Быстро развивается клиника отека легких с ОДН, артериальная гипотензия, тахикардия. По лабораторным данным: содержание К+ в пределах нормы или несколько повышено, Na+
— в норме или снижено до 138—120 ммоль/л, повышение креа тинина до 0,48—0,76 ммоль/л.
Отмечается быстрое нарастание гипопротеинемии, низкое со держание НЬ при большом числе эритроцитов (низкий цветной показатель — 0,8—0,85), глюкоза — в норме или повышена, рез кое повышение мочевины до 38—130 ммоль/л. Осмоляльность со ставляет 340—390 мосм/кг воды.
г) «нормоосмолялъный вариант» определяется только у 10% ро дильниц (осмоляльность в пределах 280—290 мм рт. ст.), причем у них также имеется снижение КОД до 20—22 мм рт. ст.. гипоальбуминемия, диспротеинемия.
Как уже было сказано, нарушения в сосудистой системе пла центы являются наиболее ранними проявлениями гестоза. В даль нейшем эндотелиоз сосудов, хронический ДВС-синдром, скле роз стромы и инволюционно-дистрофические процессы прогрес сируют, макроскопически проявляясь наличием инфарктов геморрагического и ишемического характера. При этом страдают все функции плаценты, приводя к развитию гипоксии, гипотро фии плода, маловодию и способствуя внутриутробному инфици рованию.
Важнейшую роль в обеспечении обменных и трофических процессов в системе мать—плацента—плод играют реологичес кие свойства крови. Как показали результаты наших исследова ний, при нормальной беременности и при начальных стадиях гестоза признаки хронического ДВС-синдрома определяются преимущественно в венозной крови. В артериальной (притекаю-
221
щей к ворсинам плаценты) крови, благодаря работе фибринолитических механизмов легких, не наблюдается гиперкоагуля ции, гиперагрегации и активации фибринолиза, характерных для этих состояний. Этот факт должен играть важнейшую роль в условиях замедления скорости и изменения характера кровото ка в синусоидах ворсин, препятствуя свертыванию крови в этих отделах (В. В. Батайкина, С. П. Лысенков, 2000).
Обследованные нами группы беременных с хронической ма- точно-плацентарной недостаточностью (МПН) при гестозе, а также случаев развития наиболее тяжелой формы М П Н — преж девременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) — выявило, что по сравнению с контрольной груп пой достоверно отличалась артерио-венозная разница по фиб риногену и РКМФ . В случаях развития ПОНРП их количество после прохождения по малому кругу кровообращения увеличи валось: количество фибриногена с 4,0+1,6 до 4,5±1,4г/л, уро вень Р К М Ф с 18,3+2 до 24,0±4мкг/мл, что свидетельствует о нарушении работы легочного «коагулолитического фильтра» в этой ситуации.
Таким образом, при длительном течении гестоза, прогрессировании его до преэклампсии и эклампсии гемостазрегулирующие механизмы легких истощаются, и в артериальной крови оп ределяется гиперагрегация, гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, угнетение фибринолитической и антикоагулянтной систем. В условиях гиповолемии при гестозе кровь с такими характерис тиками, притекающая к синусоидам плаценты, не может обес печить адекватно дыхательные, питательные и обменные про цессы в плаценте. Накладываясь на исходное повреждение эн
дотелия в сосудах плаценты, |
реологические |
н а р у ш е н и я |
|
способствуют развитию М П Н в |
самой тяжелой |
ее форме — |
|
ПОНРП . |
|
|
|
С утяжелением гестоза |
увеличивается частота развития гипо |
||
трофии плода, поражения |
ЦНС, |
синдрома дыхательных рас |
стройств. По данным J. Pritchard (1975) перинатальная смертность при токсикозе составляет 15,4%.
Наше клиническое обследование новорожденных также пока зало прямую зависимость тяжести гестоза, степени нарушения гемостазрегулирующей функции легких с частотой развития и выраженностью перинатальной патологии у детей. Так, у детей, рожденных матерями с тяжелыми формами гестоза, дефицит веса выявлялся у 33%, перинатальное поражение ЦНС . — у 62%, дыха тельные растройства — у 16% обследованных. Сумма перинаталь ных потерь и выкидышей в этой группе составила 23%.
222
11.3.Клиническая картина преэклампсии и эклампсии
Внастоящее время эклампсию рассматривают как результат гипоксических нарушений функции корковых и подкорковых структур, возникающих на фоне гестоза и повышенной чувстви тельности мозговых структур к гипоксии, клиническим проявле нием этого процесса является судорожный припадок.
Эклампсию следует рассматривать как угрожающее состояние, требующее экстренных лечебных мероприятий. Знание предвест ников эклампсии позволяет вовремя предотвратить развитие эк лампсии и начать своевременное лечение.
Клинические проявления преэклампсии достаточно разнообраз ны и включают следующие жалобы: головную боль, ухудшение зрения в виде пелены, «мушек» перед глазами, болей в правом подреберье и эпигастрии, тошноту, рвоту, головокружение, боли в пояснице, за грудиной, заложенность носа, кожный зуд, сон ливость или нарушение сна. Объективными симптомами преэк лампсии также являются гиперемия лица, осиплость голоса, су хой кашель, неадекватное поведение, снижение слуха, мидриаз, цианоз, тахипноэ, ознобы, гипертермия. Появление группы ука занных симптомов позволяет заподозрить развитие эклампсии и требует срочной интенсивной терапии.
Эклампсия чаще всего развивается во время родов — 48—50% (поданным В. Н. Кустарова, В. А. Линде, 2000); во время беременно сти — в 28—29%, а в послеродовом периоде — в 22—23% случаев.
Самым ярким симптомом эклампсии являются судороги с потерей сознания (кома). Судорожный припадок продолжается 1— 2 мин и включает: 1) предсудорожный период — мелкие подерги вания мышц лица, веки закрываются, видны только белки глаз (20—30 с); 2) период тонических судорог — тоническое сокраще ние мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекраща ется, цианоз лица (20—30 с); 3) период клонических судорог — бурные судорожные подергивания мышц лица, туловища, конеч ностей. Продолжительность 20—30 с. Судороги постепенно ослабе вают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена; 4) период разрешения припадков характеризуется восстановлением ритмичного и глубокого дыхания, исчезновением синюшности кожных покровов, сужением зрачков. Больная некоторое время находится в коматозном состоянии, сознание возвращается по степенно, о случившемся женщина ничего не помнит. Этот пери од может длиться несколько часов. Серия чередующихся припад ков называется status eclampticus. Одним из клинических вариан тов эклампсии является бессудорожная форма — экламптическая кома, являющаяся прогностически самой тяжелой.
223
Прогноз при эклампсии и коматозном состоянии ухудшается, если состояние больной отягощается печеночной, почечной не достаточностью, длительным периодом невосстановленного со знания. Интересно заметить, что прогноз для пациенток с так называемой «сухой эклампсией» менее благоприятен, чем у жен щин с выраженными отеками.
Причинами смертельных исходов при критическом течении ге стоза могут являться кровоизлияния в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких. Эклампсия может осложниться аспирационной пневмонией, ОПН, может развиться психоз, постэкламптическая энцефалопатия различной степени тяжести.
Для оценки степени тяжести гестоза следует использовать оце ночную шкалу (табл. 11.3.1):
Т а б л и ц а 11. 3.1 Оценка тяжести гестоза (Г. М. Савельева с соавт., 1999)
Баллы |
|
|
0 |
1 |
1 |
2 |
I |
4 |
Симптомы |
1 |
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|||
Отеки |
|
|
Нет |
На голенях, |
На голенях, пе |
Генерализован |
||
|
|
|
|
патологичес |
редней брюш |
ные |
||
|
|
|
|
кая прибавка |
ной стенке |
|
|
|
|
|
|
|
веса |
|
|
|
|
Протеинурия (г/л) |
Нет |
0,033 - 0,132 |
|
0,132 - 1,0 |
|
1,0 и более |
||
Систолическое ар |
Ниже 130 |
130 - 150 |
|
150 - 170 |
|
170 и выше |
||
териальное давле |
|
|
|
|
|
|
||
ние (мм рт. ст.) |
|
|
|
|
|
|
|
|
Диастолическое |
Ниже 85 |
85 - 90 |
|
90 - 110 |
|
ПО и выше |
||
давление (мм рт.ст.) |
|
|
|
|
|
|
||
Срок появления ге |
Нет |
3 6 - 4 0 |
|
35 - 30 |
|
24 - 30 |
||
стоза (в нед.) |
|
|
|
или в родах |
|
|
|
и раньше |
Гипотрофия плода |
Нет |
|
|
Отставание на |
Отставание на |
|||
- отставание роста |
|
|
|
1 - 2 нед. |
|
3 и более недель |
||
Фоновые |
|
|
Нет |
Проявление |
Проявление за- |
Проявление за |
||
заболевания |
|
|
|
заболевания |
болевания |
во |
болевания до и |
|
|
|
|
|
до беременно |
время беремен |
во время бере |
||
|
|
|
|
сти |
|
ности |
|
менности |
|
|
|
|
|
|
|||
До 7 баллов — легкая степень тяжести; |
|
|
|
|
||||
8 — 11 баллов— средняя: |
|
|
|
|
|
|||
12 и более — |
тяжелая |
|
|
|
|
|
224
Для диагностики гестоза, преэклампсии и их осложнении, про гнозирования эффективности терапии, наряду с оценкой состоя ния глазного дна, биохимических показателей, параметров гемо стаза, концентрационных показателей крови, центрального веноз ного давления, проводится УЗИ жизненно важных органов матери и плода, допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.
Объективными критериями тяжелого гестоза и преэклампсии являются: систолическое артериальное давление 160 мм рт. ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт. ст. и выше; протеинурия до 5 г в сутки и выше; олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл); тромбоцитопения (100 • 109/л), гипокоагуляция; повышение печеночных ферментов, гипербилирубинемия. Нали чие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии (Ме тодические указания №99/80 МЗ РФ, 1999).
Интервал значений клинических показателей, биохимических и гемостазиологических параметров при нормально протекающей беременности и при гестозе легкой и средней степени по данным В. Н. Серова, С. А. Маркина (1987), И. Б. Манухина с соавт. (1990) и нашим данным СВ. В. Батайкина, 2000) приведен в табл. 11.3.2:
t Т а б л и ц а 11.3.2
Клинические показатели и параметры гомеостаза при нормальной и осложненной гестозом беременности
|
Показатели при |
Показатели при гестозе |
Показатель |
неосложненной |
легкой и средней |
|
беременности |
степени |
Частота сердечных сокращений |
80-85 в 1 мин |
90-100 в 1 мин |
Среднее артериальное давление* |
95 мм рт. ст. |
112+15 ммрт. ст. |
Центральное венозное давление |
50-120 мм вод. ст. |
35-50 мм вод. ст. |
Объем циркулирующей крови |
82,2 мл/кг |
75 мл/кг (не ниже) |
Гематокрит* |
34-36 л/л |
30-34 л/л |
Гемоглобин* |
116+8 г/л |
113+12 г/л |
Лимфоциты |
20-28% |
19% (не ниже) |
Общий белок |
62-64 г/л |
60-62 г/л |
Тромбоциты* |
265+32* 109/л |
230±37*109/л |
Протромбиновый индекс* |
100+7,6% |
105,8+9,4% |
Фибриноген* |
3,9+0,5 г/л |
4,3+0,7 г/л |
Спонтанный фибринолиз* |
29+2,8% |
23+8% (не ниже) |
Антитромбин-Ш* |
87+8% |
81+7% (не ниже) |
Креатинин* |
0,047±0,01ммоль/л |
0,06+0,01 ммоль/л |
Мочевина плазмы* |
3,5+1 ммоль/л |
4,8+1 ммоль/л |
Натрий плазмы |
134-137 ммоль/л |
140-145 ммоль/л |
Осмоляльность плазмы |
279-283 мосм/кг |
290-310 мосм/кг |
Кортизол плазмы крови |
160-840 ммоль/л |
840-1000 ммоль/л |
Белок в моче |
0 |
0,5+0,1 |
Суточное количество мочи |
1050-1800 мл/сут |
800-1000 мл/сут. |
|
|
|
(* - данные авторов) |
|
|
225
Выход значений параметров гомеостаза за указанные пределы свидетельствует о декомпенсированном характере течения пато логии, и такие изменения должны учитываться при оценке тяже сти заболевания, эффективности проводимой терапии и обосно вании возможности или невозможности дальнейшего пролонги рования беременности.
11.4. Лечение гестоза
При лечении тяжелых гестозов целесообразно придерживаться алгоритмов, максимально отвечающих современным представлени ям о патогенезе заболевания. В данном случае мы приводим алгоритм (В. И. Кулаков с соавт., 2000), который заключается в следующем:
1) воздействие на ЦНС препаратами седативного и наркоти ческого действия;
2)купирование генерализованного спазма мелких сосудов и снижение артериального давления;
3)борьба с гиповолемией;
4)улучшение кровотока во всех органах, в первую очередь в почках, стимулирование мочеотделения;
5)лечение интерстициального отека тканей;
6)нормализация дезинтоксикационной и белковообразовательной функции печени;
7)обеспечение коррекции обменных процессов;
8)улучшение маточно-плацентарного кровообращения. Эффективность интенсивной терапии в условиях стационара
определяет исход родов, состояние матери и ребенка, а также определяет качество жизни матери в определенном послеродовом периоде. Так, по данным 3. В. Васильева с соавт. (2000) даже через 5—20 лет определялись нарушения функции почек у женщин, пе ренесших преэклампсию и эклампсию.
Наши рекомендации по интенсивной терапии тяжелых форм гестоза основываются на данных, изложенных в последних опуб ликованных руководствах (А. П. Зильбер, Е. М. Шифман, 1997; Е. А. Чернуха, 1999; В. И. Кулаков с соавт., 2000; В. Н. Кустаров, В. А. Линде, 2000).
Больные с тяжелой формой гестоза, преэклампсией и эклам псией должны госпитализироваться в отделения реанимации и вестись совместно реаниматологом и акушером-гинекологом
С учетом клинической патофизиологии преэклампсии и эк лампсии, на первом месте стоят мероприятия по созданию лечеб но-охранительного режима. Для этого назначают снотворные и психотропные препараты: триоксазин по 0,3 г 3 раза в день, рела-
226
ниум по 0,01 г 3 раза в день, нозепам по 0,1 мг 3 раза в день, радедорм по 0,01 г на ночь.
При развитии эклампсии в экстренном порядке до организа ции лечения целесообразно дать кратковременный закисно-кис- лородный (1:1) наркоз или закисно-кислородный (1:1) наркоз с добавлением фторотана 0,5—1,0 об%. Ингаляционный наркоз мож но спотенцировать внутривенным введением седуксена (2,0 мл 0,5% раствора), дроперидола (1—2 мл 0,25% раствора), промедола (1,0 мл 2% раствора). Для купирования судорожного приступа вводят внутривенно в течение 15—20 мин 6 г сульфата магния. Если судорожный синдром не купирован, то вводят еще 2—4 г магнезии в течение 5 мин. При повторных судорожных припадках вводят 250 мг барбитуратов в течение 3 мин. Отсутствие эффекта является показа нием к введению миорелаксантов и проведению ИВЛ.
Антигипертензивная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексе интенсивной терапии. Однако прежде чем приступить к указанной терапии, врач должен определиться в главном: имеет ли он дело с хронически протекающей артериальной гипертензией и беременностью, либо с беременностью, осложненной арте риальной гипертензией. Дело в том, что подходы к лечению этих двух ситуаций принципиально отличаются. Если в первом случае гипертензия сопровождается одновременным подъемом артери ального давления и увеличением ОЦК, то во втором случае (бере менность, сопровождающаяся подъемом артериального давления), несмотря на подъем артериального давления, больная нуждается в восполнении ОЦК.
Отдельно следует остановиться на использовании сульфата маг ния в лечении тяжелых гестозов и эклампсии. После длительного периода отрицания и одобрения этого метода, начиная с момента его предложения русским профессором В. В. Строгановым в 1916— 1934 гг, магнезиальная терапия считается одним из обязательных компонентов гипотензивной терапии в клиниках России, США и Европы. Применение магнезии обосновано тем, что если нормаль ное содержание Mg2+ в плазме составляет 0,75 — 1 ммоль/л, то у беременных с тяжелым гестозом и преэклампсией оно снижается до 0,6 — 0,4 ммоль/л (Г. М. Савельева, 1977). При применении салуретиков экскреция ионов Mg2+ еще больше увеличивается. Введе ние 4i Mg повышает его содержание в плазме на 150%.
Фармакологический эффект сульфата магния заключается в следующем: блокируя N-метил-Д-аспартат-глютаматные рецепто ры, сульфат магния подавляет очаги патологической активности в ЦНС. По противосудорожному эффекту препарат превосходит диазепам и фенитоин. Сульфат магния улучшает маточно-плацен- тарный кровоток, повышая концентрацию простациклина за счет
227
увеличения его продукции эндотелиальными клетками. Следующим очень важным свойством сульфата магния является его способность снимать артериолоспазм и этим самым улучшать микроциркуля цию. В настоящее время установлено, что препарат снижает уровень ренина в плазме и активность ангиотензин-превращающего фер мента, вызывает бронходилятацию. Таким образом, сульфат маг ния обладает гипотензивным, седативным, спазмолитическим, противосудорожным, диуретическим свойствами, снижает внутриче репное давление.
Рекомендуются следующие дозы магнезии при тяжелых фор мах гестоза в зависимости от исходного САД:
—при САД от 100 до 110 мм рт. ст. вводится MgS04 — 1 г/час, или 20 мл 25% раствора (5 г) Mg в 400 мл реополиглюкина;
—при САД от 111 до 120 мм рт. ст. вводится MgS04 — 1,8 г/час, или 30 мл 25% раствора (7,5 г) Mg на 400 мл реополиглюкина;
—при САД от 121 до 130 мм рт. ст. MgS04 — 2,5 г/час, или 40 мл 25% раствора (10 г) на 400 мл реополиглюкина;
—при САД более 130 мм рт. ст. вводят 3,2 г/час MgS04 или 50 мл 25% раствора (12,5 г) в 400 мл реополиглюкина.
Скорость введения гемодилютанта — 100 мл/час. При этом не обходимо контролировать частоту дыхания — она должна быть не реже 15 в мин, диурез — не меньше 30 мл/час, наличие коленного рефлекса. При явлениях передозировки магния вводят кальция глюконат 10% — 15—20 мл в/в.
После введения нагрузочной дозы сульфата магния продолжа ют введение в/м по схеме Бровкина или по следующей схеме: по 10 — 20 мл 25% раствора MgS04 через 4 часа в первые сутки, через 6 часов на вторые и через 8 часов — на 3-й сутки. Можно продолжить введение Mg в/в через дозатор — 1—2 г/час (4—8 мл 25% раствора в час).
Однако нужно помнить, что сульфат магния может угнетать сократительную деятельность миометрия. Ионы Mg2+ легко про никают через плаценту, и большие дозы его могут стать причиной гипотонии мышц и угнетения дыхания у новорожденных.
Для патогенетически обоснованного лечения гипертензии стан дартный подход все больше уходит в историю, и требуется диф
ференцированное лечение в зависимости от типа гемодинамики.
Варианты гемодинамики (гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический) рассмотрены нами выше.
При гиперкинетическом типе гемодинамики А. П. Зильбер и Е. М. Шифман (1997) рекомендуют назначение анаприлина (пропранолола, обзидана) из расчета 2 мг/кг в сутки. Хороший эффект достигается отрицательным хроно- и инотропным действием. Од нако снижение сердечного выброса и проводимости сопровожда-
228
ется повышением тонуса артериол. Дополнительное назначение нифедипина позволяет уменьшить тонус артериол и этим самым уси лить гипотензивный эффект. Кроме того, уменьшая потребность миокарда в кислороде, нифедипин не нарушает маточно-плацен тарного кровообращения, напротив — через уменьшение синтеза тромбоксана препарат уменьшает агрегацию тромбоцитов. Сочетанное применение этих двух препаратов позволяет через несколько суток после применения плавно перевести гиперкинетический тип кровообращения в эукинетический, что способствует нормально му течению беременности. В зарубежной литературе (Fenakel К, Fenakel G., Appelman е.а., 1991) встречаются указания на исполь зование больших доз (до 120 мг в сутки) нифедипина без отрица тельных побочных эффектов на организм матери и плода.
Эукинетический тип гемодинамики (у 36,5% больных) сопро вождается более высоким подъемом артериального давления и повышением ОПСС на фоне нормального сердечного выброса. При таком сочетании гемодинамических параметров оправдано назна чение допегита (метилдопа) до 2 г в сутки одновременно с нифедипином.
Выбор допегита был обусловлен, во-первых, тем, что он не влияет на почечный и маточный кровоток. Во-вторых, являясь стимулятором центральных ос-адренорецепторов, допегит эффек тивно снижает периферическое сопротивление сосудов, не изме няя сердечного выброса. Эффект от такого сочетанного примене ния наступает, в среднем, к седьмым суткам. По данным Cheek, Samuels (1996) применение допегита снижает материнскую и пе ринатальную смертность.
Параллельно с применением указанных препаратов назнача ются волюмокорректоры, в частности, среднемолекулярные декстраны и кристаллоиды. На фоне инфузионной терапии эффек тивно проведение управляемой нормотонии. Она проводится ганглиоблокаторами (бензогексоний, пентамин) и периферическими вазодилятаторами (нитропруссид натрия, перлинганит, изокет). Пентамин (50 мг) или бензогексоний (25 мг) разводят в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно медленно в те чение 2-х минут. С этой же целью может использоваться клофелин (1 мл 0,01% раствора, разведенного в 20 мл изотонического ра створа, вводится внутривенно медленно в течение 5 минут). Нормотония считается достаточной, если систолическое АД снизится до уровня исходного диастолического АД. К повторным дозам ганлиоблокаторов обычно развивается резистентность рецепторов— тахифилаксия.
В этом случае показано применение периферических вазодилятаторов: 100 или 50 мг нитропруссида натрия разводятся в 500
229