- •Лекция №1 Тема: Введение. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Модилирование патологических процессов. Общая нозология. Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Аллергические реакции немедленного типа
- •Аллергические реакции замедленного типа
- •Аутоаллергические заболевания
- •Парааллергия, гетероаллергия
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.
- •Эмболия (от греч. Emballein — бросить внутрь) — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Лекция №10 Тема: Воспаление.
- •Стадии воспаления
- •Классификация воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Лекция №13 Тема: Патофизиология внешнего дыхания нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Лекция №16 Тема: Патофизиология крови ( 2 ) Анемии
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Лекция №24 Тема: Патофизиология жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Лекция №26 Тема: Патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Лекция №27 Тема: Патофизиология основного обмена
- •3. Модель печеночной комы.
- •Другие функции почек
- •1. Характеристика эндокринной системы
- •2. Гомональные системы организма
- •Нарушения чувствительности
- •Лекция №34 Тема:Боль
3. Модель печеночной комы.
Частичное удаление печени - изучение особенности ее регенерации. При удаление большей половины печени через некоторое время они полностью восстанавливает массу, за счет гиперплазии и гипертрофии.
4. Перевязка печеночной артерии – может привести гибели собак т.к. вследствие ишемии в печени размножается, анаэробные микроорганизмы и развивается некроз. Используется в клинике для снижения портального давления.
5. Перевязка воротной вены – одномоментный смерть. Поэтапное перевязка – полного выключения не вызывает смерти - компенсация за счет увеличение кровотока через печеночную артерию.
6. Перевязка печеночной вены – смерть – затрудненный отток. Частичное закрытие – гипертензия и асцит.
7. Тотальная артерилизация печени – анастомозом может быть воротная вена и печеночная артерия, и перевязка воротной вены, увеличение регенераторной способности печени.
Печеночное недостаточность. Это нарушение одной или всех функций печени – гепатаргия – проявляется печеночная кома. Патологические агенты оказывают влияние на печень через кровь, печеночные артерии и воротной вену, лимфо-сосуды, желчные протоки, ходы и рефлекторно - травма, заболевание ЖКТ.
Этиология.
Биологический фактор; паразиты, микроорганизмы.
Химический фактор; лекарственные вещества, продукты распада ткани.
Физический фактор; радиация.
Психический фактор; стресс, отрицательные эмоции.
Алиментарный фактор; жирная пища, белковое голодание, алкоголь.
Нарушение кровообращение – тромбоз, ишемия, абсцесс.
Нарушение желчеобразование виды.
Патогенез.
Непосредственно поражение легочных клеток.
Функциональное недостаточность печеночной клеток.
По течению:
-острая.
-хроническая.
По характеру:
- воспалительная
- дистрофическая
- смешанная.
Заболевание печени. Гепатит, гепатоз, цирроз, желчекаменная болезнь, опухоли, гельминтоз. Не смотря на разнообразия причин механизм, развитие заболевание складывает из определение синдромов:
Функциональной недостаточности печени, желтуха, портальное гипертензия, гепатолиенальный и гепаторенальный синдром.
Физиологическая особенность.
Наличие 2х капиллярных сетей ( в органов брюшной полости, и в печени.).
Физиологическое значение:
1 сеть выполняет все функции ЖКТ – секреторную, моторную,
всасывательную, транспортную.
В патологии при поступление в 1 сеть к/либо агентов они сразу проникают во вторую сеть, отсюда большая частота паразитарное заболевание печени.
2. Физиологическое значение:
-кровь из портального русла попадает в венозную систему нижнюю полую вену, предотвращает интоксикацию.
В патологии может способствовать развитие портального гипертензии.
Наличие артерио-венозный анастомоз может ветвями печеночной артерии и
состояние
Лекция №30
Тема: Патофизиология почек
Почки (лат. renes) – парный орган, поддерживающий постоянство внутренней среды организма путем мочеобразования.
Анатомия почек В норме в организме человека имеются две почки. Они расположены по обеим сторонам позвоночного столба на уровне XI грудного и III поясничного позвонков. Правая почка расположена несколько ниже левой, поскольку сверху она граничит с печенью. Почки имеют бобовидную форму. Размеры одной почки составляют примерно 10-12 см. в длину, 5-6 см. в ширину и 3 см. в толщину. Масса почки взрослого человека составляет примерно 120-300 г.
Кровоснабжение почек осуществляется почечными артериями которые отходят непосредственно от аорты. Из чревного сплетения в почки проникают нервы, которые осуществляют нервную регуляцию функции почек, а также обеспечивают чувствительность почечной капсулы.
Каждая почка состоит из прочной капсулы, паренхимы (ткани почки) и системы накопления и выведения мочи. Капсула почки представляет собой плотный чехол из соединительной ткани, покрывающий почку снаружи. Паренхима почки представлена внешним слоем коркового вещества и внутренним слоем мозгового вещества, составляющим внутреннюю часть органа. Система накопления мочи представлена почечными чашечками, которые впадают в почечную лоханку. Почечная лоханка переходит непосредственно в мочеточник. Правый и левый мочеточники впадают в мочевой пузырь.
Морфо-функциональной единицей почки является нефрон – специфическая структура, выполняющая функцию мочеобразования. В каждой почке насчитывается более 1 миллиона нефронов. Каждый нефрон состоит из нескольких частей: клубочка, капсулы Шумлянского – Боумена и системы канальцев переходящих один в другого. Клубочек представляет собой, ни что иное, как скопление капилляров по которым протекает кровь. Петли капилляров составляющих клубочек, погружены в полость капсулы Шумлянского – Боумена. Капсула имеет двойные стенки, между которыми имеется полость. Полость капсулы переходит непосредственно в полость канальцев.
Большая часть нефронов расположена в корковом веществе почки. Только 15% от всех нефронов расположены на границе между корковым и мозговым веществом почки. Таким образом корковое вещество почек состоит из нефронов, кровеносных сосудов и соединительной ткани. Канальцы нефронов образуют что-то наподобие петли, которая проникает из коркового вещества в мозговое. Также в мозговом веществе расположены выводящие канальцы, по которым моча образовавшаяся в нефроне выводится в почечные чашечки. Мозговое вещество образует так называемы «пирамиды», вершины которых заканчиваются сосочками впадающими в чашечки. На уровне сосочков происходит объединение всех почечных канальцев, по которым выводится моча.
Физиология образования мочи в почках Образование мочи это одна из важнейших функций почек, которая способствует поддержанию постоянства внутренней среды организма (гомеостаза). Образование мочи происходит на уровне нефронов и выводящих канальцев. В целом процесс образования мочи можно разделить на три этапа: фильтрация, реабсорбация и секреция.
Процесс фильтрации происходит в клубочках нефронов. Как уже упоминалось выше, клубочки состоят из множества петель капилляров, сквозь стенки которых просачивается так называемая первичная моча. Состав первичной мочи очень схож с составом плазмы крови. Единственным отличием является то, что в первичной моче почти нет белков. В норме белки не способы проникать сквозь стенки капилляров и потому при прохождении через капилляры клубочков задерживаются в просвете капилляров. В целом совокупность клубочков обеих почек носит название почечного фильтра. Нормальное функционирование почечного фильтра зависит от множества условий: артериального давления, потока крови, который поступает в почки, состояние капилляров клубочков и т.д. Повреждение почечного фильтра характерно для такого заболевания как гломерулонефрит, при котором через нарушенный фильтр начинают проходить белки и форменные элементы крови.
За сутки клубочки нефронов фильтруют более 1800 литров крови. В результате этого образуется более 180 литров первичной мочи.
Из клубочков первичная моча поступает в полость капсулы Шумлянского-Боумена, а оттуда в полость почечных канальцев. В полости почечных канальцев начинается процесс реабсорбции. Значением этого процесса является концентрация первичной мочи.
Известно, что за 24 часа человек выделяет в среднем от 1,5 до 2 литров мочи. Следовательно 180 литров первичной мочи, образующейся в клубочках, концентрируются в почечных канальцах до 2 литров вторичной мочи, которая и выделяется из организма.
Полость почечных канальцев выстлана эпителиальным клетками с очень высоким уровнем обмена веществ. В мембранах этих клеток располагаются многочисленные насосы и переносчики, которые улавливают из первичной мочи электролиты, глюкозу, аминокислоты и переносят их обратно в кровь. Такие вредные вещества как мочевина, аммиак, соли мочевой кислоты, креатинин, подвергаются реабсорбции в меньшей степени и в больших количествах выводятся из организма. Благодаря этому, в процессе реабсорбции в организм возвращаются все полезные вещества, которые были потеряны в ходе фильтрации, а удаляются ненужные и вредные вещества.
Процесс реабсорбции регулируется несколькими системами:
Система ренина и альдостерона. Ренин является биологически активным веществом которое выделается почками в кровь (эндокринная функция почек). Выделение ренина происходит в случае уменьшения потока крови, поступающего в почки. В большинстве случаев это является результатом снижения общего объема циркулирующей крови. Под действием ренина запускаются превращения биологически активных веществ, в результате которых повышается выделение гормона надпочечников альдостерона. Альдостерон реагирует со специфическими рецепторами на почечных канальцах, тем самым стимулируя реабсорбцию ионов натрия из первичной мочи в кровь. Вместе с ионами натрия в кровь поступает и вода. В результате этого объем циркулирующей крови и кровоснабжение почек увеличиваются. Когда поток крови поступающей к почкам достигает нормы, синтез ренина прекращается. Этот механизм чрезвычайно важен, так как помогает организму сохранять воду и регулировать объем циркулирующей крови.
Система антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон является белковой молекулой небольших размеров, и синтезируется в ядрах гипоталамуса (отдел мозга регулирующий работу внутренних органов). Синтез этого гормона имеет место в специальных нейронах (нервные клетки), которые являются очень чувствительными к изменению концентрации ионов в крови. Так, при повышении концентрации ионов натрия (соответственно повышается и осмотическое давление крови) эти клетки начинают активно синтезировать антидиуретический гормон. По отросткам нервных клеток этот гормон транспортируется в заднюю долю гипофиза, который расположен на основании мозга. Из гипофиза антидиуретический гормон поступает в кровь. Проникнув в почки этот гормон сильно повышает процесс реабсорбции воды на уровне почечных канальцев. В результате этого вода поступает кровь, и следовательно снижает концентрацию ионов, возвращая состав крови к нормальным показателям. Объем выводимой из организма мочи уменьшается (отсюда и происходит название гормона: «анти» – против, «диурез» – выделяемая моча)
Нарушение процесса реабсорбции приводит к снижению концентрационной способности почек – почечная недостаточность. В результате этого, в организме задерживается большое количество вредных веществ (мочевина, аммиак). В некоторых случаях (например черепно-мозговые травмы), синтез антидиуретического гормона может быть нарушен. В результате этого прекращается его влияния на почечные канальцы. В таких случаях человек может терять с мочой до 20 литров жидкости за 24 часа. Эта болезнь носит название несахарный диабет.
Процесс секреции – является завершающим этапом формирования мочи. Он происходит на уровне конечных выводных канальцев и заключается в выделении в мочу различных веществ, которые должны быть выделены из организма. Таким образом, из организма выводится избыток солей аммония, избыток ионов водорода, некоторые лекарственные препараты. В результате процесса секреции реакция мочи становится кислой. Кислотность мочи угнетает размножение патогенных микробов и образование камней в мочевыводящих путях.