Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургическое_лечение_аортального_стеноза.ppt
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.46 Mб
Скачать

Первый Московский Государственный Медицинский Университет имени И.М. Сеченова Кафедра Госпитальной Хирургии №1

Аортальный стеноз

Выполнила:

студентка 5 курса лечебного факультета

Москва 2014

Аортальный стеноз – сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Является самым часто встречающимся у взрослых пороком сердца.

Стенозом устья аорты страдает 2,6-8,9 % населения, частота случаев заболевания увеличивается с возрастом.

Классификации аортального стеноза

По этиологии: врождённый или приобретённый.

По форме: подклапанный, клапанный, надклапанный.

По степени тяжести

 

Скорость потока

Средний градиент

Площадь

Степень стеноза

через клапан

давления между

аортального

ЛЖ и аортой

 

аорты, м/с

клапана, см2

 

мм.рт.ст.

 

 

 

 

 

 

 

Лёгкий

<3,0

<25

>1,5

 

 

 

 

Умеренный

3,0-4,0

25-40

1,0-1,5

 

 

 

 

Тяжёлый

>4,0

>40

<1,5

 

 

 

 

Этиология редких форм аортального стеноза

Надклапанный стеноз является

 

следствием генетических

 

заболеваний. Входит в структуру

 

некоторых наследственных

 

синдромов, например синдрома

 

Вильямса (идиопатическая

 

гиперкальциемия, гротескные черты

 

лица, задержка развития,

 

низкорослость и множественные

 

стенозы аорты и ветвей легочной

 

артерии) или развивается на фоне

 

тяжёлой наследственной

 

гиперлипидемии.

 

Подклапанный стеноз - врождённый

 

порок , однако затруднение

Пациент с синдромом Вильмса

кровотока ниже уровня аортального

 

клапана развивается также при

 

гипертрофической кардиомиопатии.

 

Этиология клапанного стеноза

Частые причины

Атеросклероз аорты Хроническая ревматическая болезнь сердца. Инфекционный эндокардит

Дегенеративный кальциноз врождённого двустворчатого или нормального трёхстворчатого клапана и атеросклероз аорты.

Врождённый стеноз устья аорты

Редкие причины: Хроническая почечная недостаточность, карциноидный синдром, сахарный диабет, болезнь Педжета, системная красная волчанка, охроноз.

Патогенез клапанного стеноза

Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ приводят к значительному росту систолического градиента давления, который может достигать 50 мм.рт.ст и выше. В результате резко возрастают систолическое давление внутримиокардиальное напряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

В течение длительного времени (до 15-20 лет) порок остаётся полностью компенсированным, несмотря на высокий градиент давления гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД (по крайней мере в покое). Этому способствуют также брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.

Выраженная гипертрофия сопровождается диастолической дисфункцией ЛЖ, возникающей прежде всего из-за нарушения податливости мышечной массы желудочка и угнетения процесса активного расслабления миокарда. Нарушение диастолического наполнения сопровождается ростом конечного диастолического давления и давления наполнения. В результате увеличивается давление в левом предсердии, которое усиливает свои сокращения. Увеличение вклада предсердия в формирование сердечного выброса является вторым важным компенсаторным механизмом поддержания нормального сердечного выброса. Если предсердие «выпадает» из сокращения (например вследствие фибрилляции) – состояние больных ухудшается.

По причине роста давления в левом предсердии и, соответственно, лёгочных венах, воздействие любых неблагоприятных факторов (физическая нагрузка, подъём АД, фибрилляция предсердий) может привести к появлению клинических признаков диастолической левожелудочковой недостаточности.

Также при физической нагрузке развивается нарушение перфузии головного мозга, обусловленное неспособностью гипертрофированного миокарда к увеличению ударного объёма.

Нарушения коронарной перфузии при аортальном стенозе наступают достаточно рано. Они обусловлены:

Выраженным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров

Повышением конечного диастолического давления и уменьшением диастолического градиента между аортой и ЛЖ, под действием которого и осуществляется коронарный кровоток.

Сдавлением субэндокардиальных сосудов гипертрофированным миокардом ЛЖ.