3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургические_заболевания_сосудов_Пономарев_Э_А_,_Маскин_С_С_

ПРЕДИСЛОВИЕ

Сосудистые заболевания занимают существенное место в структуре заболеваемости населения Российской Федерации, как и в большинстве других стран мира. В последние годы отмечается прогрессирующий рост показателей заболеваемости и смертности от патологии сосудов. Если проводить анализ причин роста заболеваемости, то одной из них является дефекты ранней диагностики этих заболеваний. Происходящие демографические сдвиги могут обсуждаться в качестве еще одной из наиболее возможных причин увеличения роста данной патологии.

Сосудистые заболевания являются не только основной причиной усугубляющейся потери физической активности среди лиц старших возрастных групп, но и в качестве важнейшего фактора трудопотерь, поэтому необходимо укреплять понимание угрозы дальнейшего роста сосудистых заболеваний и улучшать качество жизни жителей России и увеличивать трудовой потенциал страны.

Клод Бернар (1847 г) говорил: «К каждому больному врач должен подходить в полном вооружении современных знаний медицины», поэтому необходимо единство науки и практики во врачебной деятельности, данное учебное пособие основной свой целью ставит: увеличение знаний в области ангиохирургии широкого круга врачей. Недостаточная компетентность врачей в вопросах, касающихся смежных клинических дисциплин и отсутствие преемственности в лечении во многом определяют судьбу больных с различной сосудистой патологией. Запоздалая и часто ошибочная диагностика острых и хронических заболеваний сосудов, как правило,

связана с незнанием практическими врачами основ клинической ангиологии.

Данное учебное пособие позволяет получить необходимый спектр сведений о разнообразной патологии сосудов. Пособие адресовано не только хирургам,

но и практическим врачам других специальностей, а также интернам,

ординаторам и студентам медицинских вузов. Данная информация об ангиологии позволит систематизировать современные методы диагностики и

5

лечения болезней сосудов и главное повысить эффективность помощи

больным с сосудистыми заболеваниями.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) нижних конечностей

– хроническое заболевание, сопровождающееся окклюзионно-стенотическим поражением периферических артерий крупного и среднего калибра вследствие отложения в их стенке липидов и проявляющееся недостаточностью артериального кровообращения в конечностях различной степени выраженности.

Окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей при атеросклерозе встречается в 20 - 25 случаев, а у мужчин в 35 - 40 на тысячу населения. Заболевание развивается преимущественно у лиц старше 40 лет. У

60 - 80 % больных одновременно с нарушением кровотока по артериям нижних конечностей диагностируются тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, болезни почек, печени, злокачественные опухоли.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

В основе поражения артерий нижних конечностей при атеросклерозе лежат общие причины и патогенетические механизмы развития данного заболевания в целом, одним из местных проявлений которого оно является.

Вместе с тем окончательно характер и особенности процессов,

происходящих в стенке артериальных сосудов при данном заболевании, не выяснены. В настоящее время различают четыре основных механизма,

способных вызвать типичные для атеросклероза поражения сосудов:

дислипидемию, нарушение состояния сосудистой стенки, изменение

6

функционирования клеточного рецепторного аппарата, генетический

(наследственный) фактор.

Нарушению липидного обмена в патогенезе атеросклероза отводится ведущая роль. Общеизвестно, что большинство липидов (за исключением липидов мозговой ткани) синтезируются в печени и дистальной части тонкой кишки. В плазму крови они проникают в виде макромолекулярных комплексов - липопротеинов, представляющих собой сферические частицы,

состоящие из белков, фосфолипидов, свободного и эстерифицированного холестерина и триглицеридов. В зависимости от соотношения составляющих элементов различают пять основных классов ЛП: хиломикроны,

липопротеины очень низкой плотности, липопротеины низкой плотности,

липопротеины высокой плотности, липопротеины «а» (ЛПа).

Хиломикроны образованы преимущественно триглицеридами и служат для их переноса из кишечника в кровь. ЛПОНП по сравнению с хиломикронами отличаются меньшими размерами и меньшим количеством триглицеридов, но большим содержанием холестерина, фосфолипидов и белка. Данный класс ЛП обеспечивает главным образом транспорт эндогенных триглицеридов. В кровотоке ЛПОНП распадаются до липопротеинов промежуточной плотности, а затем до ЛПНП. Последние содержат незначительное количество триглицеридов и лишь один из видов апобелка - апоВ. ЛПНП принадлежит главная роль в переносе холестерина.

Четвертый класс ЛП - ЛПВП, основными составляющими элементами которых являются апоА, фосфолипиды и свободный холестерин. ЛПВП участвуют в удалении тканевого холестерина. Пятый класс ЛП - ЛПа. По своему составу ЛПа не отличаются от ЛПНП, но содержат большее количество белка.

В генезе атеросклероза решающее значение имеет появление в крови больных модифицированных типов ЛПНП, являющихся основными переносчиками холестерина и его эфиров - десиалированных и гликозилированных ЛП. Модифицированные ЛПНП инициируют продукцию

7

аутоантител. В дальнейшем анти-ЛПНП-аутоантитела, взаимодействуя как с модифицированными, так и с нативными ЛПНП, приводят к образованию циркулирующих иммунных комплексов, содержащих ЛП. ЛПНП, входя в состав иммунных комплексов и проникая вместе с ними в клетку, становятся более атерогенными, чем свободные, т. е. способствуют большему накоплению холестерина. В свою очередь увеличение содержания холестерина в клетке усиливает пролиферативную активность и синтез внутриклеточного соединительнотканного матрикса.

Определенное значение в развитии атеросклероза отводится изменению апобелкового состава ЛП: увеличению уровня апоВ и уменьшению содержания апоА; появлению изоформы Е4 апобелка, что сопровождается нарушением физиологического транспорта липидов с накоплением их в стенке сосудов;

повышению содержания в крови больных ЛПа.

Дислипидемия усугубляется при ряде заболеваний: сахарном диабете, ожирении,

гиперуринемии, гипотиреозе, при определенных физиологических состояниях организма: в климактерическом периоде, при стрессе, под влиянием гиподинамии или курения и т. д.

Согласно второму механизму развития атеросклероза, в поражении артерий существенная роль принадлежит морфологическим и функциональным нарушениям клеток интимы и гладких мышечных клеток субэндотелия,

предрасполагающих к внутристеночному отложению липидов. При атеросклерозе находят гетерогенность эндотелия, появление крупных многоядерных клеток, увеличение гладких мышечных клеток субэндотелия с формированием вокруг них слизистой капсулы, содержащей коллаген и фибронектин. Одновременно в стенке артериальных сосудов обнаруживаются стволовые клетки крови и макрофаги. Вместе с тем рядом исследователей эти изменения рассматриваются как проявление ответной реакции организма на действие неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.

Изменение функционирования клеточного рецепторного аппарата сопровождается расстройством катаболизма липидов. Это объясняется тем, что

8

внутриклеточный транспорт ЛП и выведение их из кровотока происходят главным образом опосредованно, через расположенные на поверхности клеток рецепторы. Последние для ЛПНП находятся на поверхности гепатоцитов и моноцитов. Вследствие мутации одного или нескольких генов, кодирующих образование рецепторов, с повышением уровня ЛПНП в плазме крови наступает их дефицит.

Роль наследственного фактора в развитии атеросклероза подтверждается существованием различных форм семейных гиперхолестеринемий: уровень холестерина в сыворотке крови больных превышает 13 ммоль/л.

Возникновение этих нарушений связывается с отсутствием в гепатоцитах достаточного количества рецепторов ЛПНП из-за мутации генов.

Классификация

Согласно классификации А. В. Покровского - Fontane, в основе выделения четырех стадий недостаточности артериального кровоснабжения конечностей лежит появление боли в зависимости от дистанции ходьбы со скоростью 4-5 км/ч:

/ стадия: появление боли в конечности при ходьбе на расстоянии более 1

км;

// стадия: а) появление боли при ходьбе на расстоянии более 200 м;

б) появление боли при дистанции ходьбы до 200 м;

/// стадия: появление боли в конечностях в покое или при ходьбе менее,чем на 25 м;

IV стадия: наличие язвенно-некротических изменений в тканях.

Клиника

клиническая картина зависит от стадии заболевания:

Стадия 1- функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость,

судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся

9

холодными на ощупь. Боль в икроножных мышцах появляется при ходьбе на расстоянии более 1 км.

Стадия 2- субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. Она возникает уже после преодоления расстояния более 200 м (2а стадия) или до 200 м (2б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретают матовую или бурую окраску. Нарушается и рост на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия 3- декомпенсации. В пораженной конечности появляются боли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25-20 м.Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появляется покраснение кожы, она истончается и становится легкоранимой.

Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв.

Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

Стадия 4- деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены.

Уровень окклюзии накладывает свой отпечаток на клинические проявления болезни. Для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна “низкая” перемежающаяся хромота. Для атеросклеротического поражения терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий

10