6 курс / Нефрология / Острый_пигментный_нефроз_и_его_судебно_медицинская_оценка
.pdf1Ь1й предлагают использовать обнаружение пигмента
}моче для диагностики электротравмы. Приводим собственное наблюдение.
д.17 лет, 7/VI 1966 г. взобрался на столб с электропроводами
ысоко'го напряжения |
и, пораженный |
током, упал |
с него. Доставлен |
й больницу, где был |
диагностирован |
электроожог |
III — IV степени |
левой кисти и левого коленного сустава, ушиб правой и разрыв левой -очки, правосторонние переломы ребер, правосторонний пневмоторакс, травматический перикардит, ушибленная рана головы, сотрясение мозга, травматический шок III степени.
После выведения больного из шокового состояния развилась картина острой почечной недостаточности: олигоанурия (на 2-й день 300 мл мочи, на 3-й-— 172 мл), моча цвета «мясных помоев». Больной переведен в больницу имени Боткина, где ввиду клинической картины острого живота произведено чревосечение, однако повреждения орга нов брюшной полости не обнаружено. При пиелографии установлен разрыв правой почки с затеканием контрастного вещества в околопо чечную клетчатку и сдавление с ампутацией нижней чашечки левой почки. Явления острой почечной недостаточности нарастали. Остаточ ный азот крови 186 мг%, Hb 8,3 г%, моча цвета «мясных помоев», диурез 420 мл. 16/IV наступила смерть.
К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : электротравма, шок III степени, электроожоги левой верхней и нижней конечностей, правосторонние
переломы VIII—IX ребер, |
разрыв |
правой почки, сотрясение мозга. |
И з з а к л ю ч е н и я |
( а к т а ) |
с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о |
и с с л е д о в а н и я т р у п а : |
состояние после операции чревосечения. |
Левая кисть и нижняя треть предплечья сине-багрового цвета, резко отечны, с множественными пузырями, заполненными мутной красно ватой жидкостью, эпидермис сходит в виде «перчатки», II палец левой кисти в состоянии мумификации. На ладонной поверхности правого пальца на участке 1,5X1 см располагается неправильной формы электрометка серо-коричневого цвета, западающая, с небольшим ва ликом вокруг. Подкожная жировая клетчатка резко отечна, массивные кровоизлияния в толще мышечных волокон и обширные участки некротизированных мышц желтого цвета. На внутренней поверхности левого коленного сустава на участке 3,5X4 см располагается непра вильной формы электрометка серо-коричневого цвета с темно-корич невого цвета ободком, резко западающая. На 4 см выше нее имеется вторая электрометка такого же вида размером 1X4 см. Кожа вокруг электрометок ярко-розового цвета, с пузырями, наполненными мутной красноватой жидкостью; подкожная клетчатка и мышцы левого бедра и голени не изменены.
При гистологическом исследовании кожи и мышц верхней конеч
ности |
обнаружены электрометка — образование пустот |
в |
эпидермисе |
И на |
границе эпидермиса и дермы, фигуры частокола |
в |
базальных |
слоях эпидермиса^ коагуляционный некроз, кровоизлияния и гемосидероз в подкожной жировой клетчатке, распространенный некроз ске летных мышц, межуточный отек со скоплением лейкоцитов, очаговые кровоизлияния с лизированными эритроцитами. Швы на брюшине после^ чревосечения частично разошлись и между мышцами и брю шиной на участке 6X3,5 см имеется скопление крови со свертками. В брюшной полости 600 мл кровянистой жидкости. В забрюшинном пространстве от диафрагмы до подвздошных костей справа массивное кровоизлияние. Печень размером 25Х20Х15ХЮ см, весом 1350 г,
в области наружной поверхности правой доли четыре параллельно располагающиеся трещины длиной от 3 до 7 см; в этих участках ткань коричневато-красного цвета, с желтоватыми некрозами на уча стке размером 5 X 6 X 3 см. В жировой клетчатке правой почки бурова то-красного цвета кровоизлияния. Правая почка размером 14Х5Х Х3,5 см, из капсулы выделяется легко, под капсулой небольшое скоп ление жидкой крови; через всю толщу почки, отступя на 2,5 см от нижнего полюса, расположена поперечная трещина длиной 2,5 см, проходящая через всю толщу органа. Область трещины закрыта крас ного цвета тромбом. На разрезе кора в средней и верхней трети бледно-желтого цвета, суховата, с геморрагическим поясом, в состоя нии некроза, мозговой слой серо-красного цвета с буроватой исчерченностью пирамид. В области нижнего полюса до линии трещины ткань почки тусклая, желтоватого цвета. Левая почка размером 14X6X3 см, из капсулы выделяется легко, поверхность под капсулой гладкая, в области ворот поверхностная трещина длиной 1 см, с кро воизлияниями. На разрезе кора бледно-желтого цвета, мозговой слой серо-красного цвета с бурой исчерченностью пирамид. В мочевом пузыре 50 мл желтоватого цвета мочи.
При гистологическом исследовании в сосудах обнаружена негемолизированная кровь, часть клубочков спавшаяся, некроз эпителия извитых канальцев, эпителий уплощен, местами содержит зерна пиг мента, в просветах извитых канальцев и собирательных трубочках пигментные шлаки, в правой почке — обширный кортикальный некроз, в зоне трещин — массивные кровоизлияния и гемосидерофаги, межу
точный отек и круглоклеточные инфильтраты, |
местами с примесью |
|
полинуклеаров. |
|
|
Таким образом, |
при судебно-медицинском |
исследовании трупа |
были обнаружены |
повреждения, характерные |
для электротравмы |
и падения с высоты. Наличие электрометок и |
повреждения мышц |
в их зонах связаны с действием электрического тока, и они могли явиться причиной главным образом миоглобинурии. Обширная забрюшинная гематома, надрыв почек и печени явились результатом падения с высоты. Массивная гематома могла служить источником гемоглобинурии. Кроме того, падение с высоты могло сопровождаться ушибом мягких тканей верхней конечности, что в свою очередь спо собствовало некротическим изменениям мышц. В патогенезе пораже ния почек нельзя не учитывать непосредственную их травму. Острый пигментный нефроз является в данном случае подтверждением мас сивного миолиза и гемолиза, вызванных сочетанием действий меха нической травмы и электрического тока высокого напряжения. Раз вившаяся острая почечная недостаточность привела к летальному исходу.
Пищевые отравления
Пищевая токсикоинфекция. Возможность пораже ния почек при пищевых токоикоинфекциях отмечал еще
А.А. Нечаев (1890). По его данным, в почках развива ется паренхиматозный нефрит с олигоанурией, обилием цилиндров и белка в моче (до 20 % 0 ) , иногда гематурия.
А.А. Земец (1939) и Г. М. Канник (1958) при гастроинтестинальной форме сальмонеллезной токсикоинфекции
наряду с олигоанурией, цилиндро- и альбуминурией на блюдали в некоторых случаях гематурию и признаки острого некротического нефроза. А. Ф. Билибин (1954) указывает на разные морфологические поражения почек в случаях пищевых токсикоинфекций: острый гемоглобинурийный нефрит, геморрагический эмболический не фрит, некротический нефроз. При этом отмечается значи тельное увеличение мочевины крови — 264% нормы (Н. Г. Садкина, М. А. Глатман, 1939), а Е. М. Тареев (1958) относит изменения почек при пищевых отравле ниях к группе токсикоинфекционных процессов, выделяя в их патогенезе значение хлорпенического синдрома.
Приводим собственное наблюдение.
3., 30 лет, страдавший хроническим алкоголизмом, 27/VIII 1967 г. вечером выпил 500 г водки, закусив овощными блюдами. 28/VIII ут ром появились резкие боли в животе, повторная рвота, понос. Достав лен в больницу с диагнозом «пищевая токсикоинфекция». В посеве промывных вод из желудка высеяна сальмонелла «Лондон». 29/VIII отмечена иктеричность склер и кожных покровов, олигоанурия. Моча бурого цвета, белка 13,2%о, большое количество гемоглобиновых шла ков. Остаточный азот крови 117,5 мг%. 1/IX переведен в урологиче скую клинику.
При поступлении состояние тяжелое, иктеричность склер и кож ных покровов, тупые боли в животе. Дыхание везикулярное, 24 в 1 мин, пульс 118 в 1 мин, ритмичный, АД 220/120 мм рт. ст. Живот мягкий, почки не пальпируются, симптом Пастернацкого отрицатель ный. Выделил за сутки 50 мл светло-желтого цвета мочи. 2/IX диагно стирована правосторонняя пневмония. При явлениях нарастающей почечной недостаточности 4/IX наступила смерть.
Анализ крови: Hb 12 г%, эритроцитов 3 950 000, нейтрофильный лейкоцитоз (11 800) со сдвигом влево. Анализ мочи: белка 13,2%о, эритроцитов 40 в поле зрения, лейкоцитов 7 в поле зрения, единичные гемоглобиновые шлаки. Биохимическое исследование крови: мочеви
на — 240 мг°/0, калий — 6,19 мэкв/л, |
натрий — 113 мэкв/л, кальций — |
400 мэкв/л. |
|
К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : |
пищевая токсикоинфекция саль- |
монеллезной этиологии. Токсикоинфекционная почка. Острая почечная недостаточность.
И з з а к л ю ч е н и я |
( а к т а ) |
с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о |
и с с л е д о в а н и я т р у п а : |
кожные |
покровы и склеры слегка жел- |
тушны. Острый гастроэнтерит. Жировая дистрофия печени. Очаговая правосторонняя нижнедолевая фибринозная пневмония. Почки раз мером 11X5X3 см, весом 400 г, поверхность под капсулой гладкая. На разрезе кора бледно-серого цвета, мозговой слой серовато-красно- го цвета с бурой радиальной исчерченностью пирамид. Лоханки не
изменены. В мочевом пузыре 200 мл прозрачной соломенно-желтого цвета мочи.
При гистологическом исследовании почек: часть клубочков спав шаяся, в капсулах отдельных клубочков пигментные массы (рис. 21, а), накопление пигмента в виде зерен в эпителии проксимальных и дистальных канальцев, дистрофия, некробиоз и некроз эпителия извитых
Рис. 21. Пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии.
Окраска гематоксилин-эозином, 400Х-
а — пигмент в капсуле клубочка; б, в — дистрофия, некроз эпителия извитых канальцев, жидкие пигментные массы и шлаки в канальцах, пигмент в клет
ках эпителия; г — круглосуточный инфильтрат в межуточной ткани.
канальцев, в просветах канальцев — жидкие пигментные массы и пиг
ментные |
шлаки (рис. 21, |
б,в), отек |
межуточной ткани с круглокле- |
||||
точными |
инфильтратами и |
единичными |
полинуклеарами (рис.21, г). |
||||
П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к и й |
д и а г н о з : |
пищевая |
токси- |
||||
коинфекция сальмонеллезной этиологии |
(по клиническим |
данным). |
|||||
Острый |
гастроэнтерит. Желтушное |
окрашивание |
склер |
и |
кожных |
покровов. Острый гемоглобинурийный нефроз. Жировая дистрофия печени. Правосторонняя нижнедолевая фибринозная пневмония.
Описанное наблюдение относится к числу редких случаев сальмонеллезной токсикоинфекции, осложненной острой почечной недостаточностью. Причиной острой по чечной недостаточности явился гемоглобинурийный не фроз. Естественно, что возникает вопрос о причине гемолиза при пищевой токсикоинфекции сальмонеллез ной этиологии. Алкоголь в нашем наблюдении как при чина гемолиза может быть исключен, ибо, как показыва ет судебно-медицинская практика, алкоголь и его производные не обладают гемолитическими свойствами.
При желудочно-кишечной форме сальмонеллезной токсикоинфекции развивается желтуха (Г. Эппингер, 1938), происхождение которой связывают либо с эпите лиальным гепатитом (А. Л. Мясников, 1934), либо с се розным воспалением почек (Г. Эппингер). Однако в на шем наблюдении изменения печени представлены в виде жировой дистрофии. Она возникает при пищевых отрав лениях редко и не ранее 3-й недели заболевания (А. Л. Мясников). Смерть в ранние сроки позволяет связать жировую дистрофию печени с хроническим алкоголиз мом, которым страдал больной. Следовательно, измене ния печени в данном случае не связаны с пищевой токсикоинфекцией, а желтуха не имеет почечного происхож дения.
Более обоснованным следует признать развитие гемо лиза, желтухи и гемоглобинурийного нефроза при инфек ционном заболевании. Известно, что сальмонеллы не обладают гемолитическими свойствами (И. В. Шур, 1964). Вместе с тем, как указывает Е. М. Тареев, воз можно развитие гемолиза в результате индивидуальной реакции больного на аэробную инфекцию. Кроме того, отсутствие бактериального исследования пищевого про дукта, явившегося источником заражения, а также реак ции агглютинации выделенного штамма с сывороткой крови больного не исключает возможности смешанной инфекции с участием гемолитической флоры (3. М. Шахмалиева, Б. И. Быченко, 1958). Отсутствие резкого сни-
жения количества гемоглобина и числа эритроцитов в на шем наблюдении свидетельствует о сравнительно умерен ных гемолитических свойствах этиологического фактора. Отметим, что обнаруженные в почках при гистологическом исследовании на 8-й день от начала заболевания жидкие гемоглобиновые массы в системе нефрона указывают на продолжающийся гемолиз, что нередко наблюдается при его инфекционной этиологии.
Отравление грибами. Гемолитические свойства ядови тых грибов были установлены как в эксперименте, так и в экспертной практике в конце XIX века (Ponfick, 1876; Kobert, 1893, и др.). Впоследствии было доказано, что гемолитическими свойствами обладают не только ядови тые, но и некоторые съедобные грибы, однако гемолизи ны легко разрушаются, в частности, под действием желу дочного сока (Н. И. Орлов, 1953).
При отравлении ядовитыми грибами далеко не всегда отмечался гемолитический эффект. Еще Robert считал, что в результате действия грибных токсинов наблюдают ся гемолиз и желтуха, но кровяные элементы в мочу не попадают, анурия не возникает, а изменения почек могут ограничиваться жировой дистрофией ее паренхимы. В. И. Прозоровский (1940) в эксперименте на собаках при кормлении животных строчками только в 2 случаях отмечал на вскрытии темно-красного цвета мочу и жел туху. Н. И. Орлов (1953) при отравлении строчками и бледной поганкой ни разу не обнаружил гемоглобинемии и гемоглобинурии; вместе с тем он указывает на зако номерное развитие желтухи и связывает ее с жировым перерождением печени. Однако ряд авторов выделяют гемолитическую форму нефроза при отравлении грибами вообще (Б. П. Васильков, 1948) либо при отравлении строчками и бледной поганкой (Е. С. Матвеева, 1955;
А.И. Локай, 1967; Fiume е. а., 1967; Franke е. а., 1967).
А.В. Коньков (1961) наблюдал острую почечную недо статочность при отравлении грибами и, судя по описан ной автором микроскопической картине почек, поражение их протекало по типу гемоглобинурийного нефроза.
Столь противоречивые сведения относительно гемо литических токсикозов при отравлении грибами обуслов лены, по нашему мнению, рядом факторов. Во-первых, установлено, что токсичность грибов зависит от клима тических и почвенных условий, в которых они растут, от времени сбора грибов, восприимчивости организма, вида
бработки употребляемых в пищу грибов (соленые, жаеные, сушеные), подавления гемолитической активности желудочным соком (Boehm, Külz, В. И. Прозоровский, Н. И. Орлов и др.)- Во-вторых, не всегда достаточно компетентно проводятся клинико-лабораторные и патологоанатомические исследования. Так, в частности, Н. И. Орлов, отрицая гемолитические изменения в организме, вместе с тем указывает, что при отравлении бледной поганкой наблюдается олигурия, а в моче обнаружива ются эритроциты. Несомненно, олигурия может быть не связана с гемолизом, однако врачи-лаборанты, как пока зывают наблюдения, далеко не всегда дифференцируют измененные эритроциты и гемоглобиновые шлаки. К со жалению, Н. И. Орлов не сообщает результатов полного гистологического исследования почек, что могло бы раз решить наше сомнение. Т. С. Матвеева, описывая и под черкивая характерную для гемолиза морфологическую картину при отравлении строчками и бледной поганкой, вместе с тем при изложении микроскопической картины почек отмечает лишь кровоизлияния в паренхиму почек и жировую дистрофию. Это несоответствие, несомненно, обусловлено тем, что из 118 смертельных исходов при отравлении различными грибами, которые анализирует автор, гистологическое исследование было произведено лишь в 5 случаях.
Следовательно, при отравлении грибами, среди токси нов которых имеются гемолитические, следует учитывать возможные непостоянства гемолитического действия, а также необходимость проведения тщательного клиниколабораторного, а также секционного изучения с обяза тельным гистологическим исследованием почек.
Приводим собственное наблюдение.
Ю., 40 лет, 13/IX 1967 г. вечером ела грибы. В ночь на 14/IX воз никла рвота, боли в животе, понос. До 16/IX к врачу не обращалась. 17/IX доставлена в терапевтическое отделение больницы № 65 с ди агнозом «отравление грибами».
При поступлении состояние тяжелое, зрачки сужены, адинамична, на вопросы отвечает с трудом. Кожные покровы желтушны, язык сухой, обложен белым налетом. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный, 70 в 1 мин, слабого наполне ния, АД 115/70 мм рт. ст. Живот вздут, болезнен при пальпации. Печень болезненна при пальпации, выступает из-под реберного края на 2 см. Остаточный азот 140 мг%. 17/IX в 18 ч наступила смерть.
К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : |
отравление грибами. Острая сер |
|
дечно-сосудистая недостаточность. Анурия. |
||
И з з а к л ю ч е н и я |
( а к т а ) |
с у д е б н о - м е д и ц и н с к о г о |
и с с л е д о в а н и я т р у п а : |
кожные покровы и конъюнктивы с жел- |
товатым оттенком. Зрачки равномерно расширены, диаметром 0,6 см Отек мозга и мягких мозговых оболочек. Отек легких. Острый гастро энтерит. Жировая дистрофия печени. Почки размером 12X5X3,5 см весом 700 г, из капсул выделяются легко, поверхность под капсулой гладкая, на разрезе ткань почек с серо-желтоватого цвета корой, серо розового цвета мозговым слоем, нерезко выраженная буроватая ра диальная исчерченность пирамид, лоханки не изменены, слизистая оболочка их бледная. Мочевой пузырь пуст, слизистая его бледная. При гистологическом исследовании почек в отдельных сосудах обна ружена гемолизированная кровь, часть клубочков спавшаяся, некроз и некробиоз эпителия извитых канальцев, местами вакуольная дистро фия, преимущественно днстальных отделов, в просветах немногочис ленных канальцев жидкие пигментные массы, кое-где пигментные шлаки, в эпителии извитых канальцев встречается отложение пигмен та в виде зерен, отек межуточной ткани, кое-где лимфо-гистиоцитар- ные инфильтраты.
При бактериологическом исследовании тонкого и толстого кишеч ника, желчного пузыря с содержимым и селезенки кишечных бактерий тифозно-паратифозной, а также дизентерийной и кокковой групп не обнаружено. При судебно-химическом исследовании внутренних орга
нов каких-либо |
ядов не обнаружено. |
П а т о л о г |
о а н а т о м и ч е с к и й д и а г н о з : отравление гри |
бами (по клиническим данным). Острый гастроэнтерит. Гемоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность (по клиническим данным). Жировая дистрофия печени. Отек легких, мозга и мягких мозговых оболочек.
З а к л ю ч е н и е : смерть наступила от острой почечной недоста точности, развившейся на почве гемоглобинурийного нефроза, возник шего вследствие отравления токсинами грибов, обладающими гемоли тическими свойствами.
Данные анамнеза, сопоставление клинической и патологоанатомической картин с учетом результатов бакте риологического и химического исследований позволяет считать, что в приведенном случае отсутствует какоелибо основание рассматривать его как результат баналь ного отравления или пищевой токсикоинфекции. Поэтому заключение эксперта об отравлении грибами представ ляется вполне обоснованным. Правда, в данном случае не удалось обнаружить в желудочно-кишечном тракте грибных остатков, которые при наличии всех других дан ных могли бы явиться существенным дополнением к за ключению эксперта. Однако в приведенном наблюдении смерть наступила в конце 4-х сут заболевания, т. е. в пе риод, когда уже трудно рассчитывать особенно в усло виях развивающегося гастроэнтерита на обнаружение остатков грибов. Не следует забывать о том, что и в бо лее ранние сроки наступления смерти также не всегда удается обнаружить остатки грибов.
Алиментарные токсические миозиты. Острый пигмент ный нефроз может развиться при гаффской, юксовской
ртланской болезнях (В. Е. Ласкин, 1948; А. А. Баша- з, 3. В. Курочкина, 1949, и др.). Эти заболевания носят эпидемический характер, и их возникновение свя зывают с употреблением в пищу молодых особей хищных ыб окуня, щуки, налима. Для клинической картины характерны остро возникающие приступы мышечных бо лей, моча коричневато-красного цвета вследствие при сутствия в ней миоглобина и его производных. В микро скопическом осадке мочи обнаруживаются эритроциты и пигментные шлаки (Yeddeloch, 1939; Biorck, 1949; Hed,
1955, и др.).
Изменения количества гемоглобина и эритроцитов
впериферической крови не наблюдается.
Вслучаях летальных исходов в мышцах наблюдаются дистрофия, восковидный некроз. В почках развивается некроз эпителия извитых канальцев, а в просветах ка нальцев обнаруживаются пигментные шлаки.
И. Д. Хнюнин (1949) описал сходные клинические явления при пищевых отравлениях, вызванных употреб лением в пищу хлеба, выпеченного из муки, содержащей примесь сорняка жабрея-пекульника, а также мяса сви ней, откормленных сорняками, в том числе жабреем. По мнению этого автора, описанная группа отравления сход на с юксовской, сартланской и гаффской болезнями и составляет своеобразную форму токсикоинфекцией — острый алиментарный миозит.
Судорожные состояния
Hed (1955) наблюдал у 55-летнего мужчины раз витие острого пигментного нефроза после продолжитель ного эпилептического статуса, при этом в моче был обнаружен метмиоглобин и метгемоглобин. Причиной гемоглобинурии и миоглобинурии являются в этих слу чаях разрывы и некрозы мышц, межмышечные гематомы, которые нередко наблюдаются при судорожных состоя ниях. Delia с соавт. (1963) описал эпилептический статус с коматозным состоянием, после чего развилась олигоанурия, появилась кровавая моча. По их мнению, явле ния острой почечной недостаточности были обусловлены дефицитом электролитов и азотемией в связи с пораже нием головного мозга.
В нашей практике встретился случай острого пигмент ного нефроза, возникшего как осложнение столбняка.
3., 54 лет, поступила в приемное отделение больницы № 29 7/1V 1962 г. с полным размозжением ногтевой и средней фаланги II паль ца правой кисти. Произведена хирургическая обработка с частичным •удалением основной фаланги, рана зашита наглухо, введена проти востолбнячная сыворотка. Утром 16/1У появилась боль в горле, к ве черу — затруднение при открывании рта, приступообразные спазмы гортани с хриплым дыханием, резкий цианоз лица, общая слабость. Приступы повторялись каждые полчаса. 17/1У доставлена в клини ческую больницу № 2.
При поступлении состояние тяжелое, больная в сознании, гово рить не может, выраженные тонические судороги, напряжение мышц шеи, спины, конечностей, тризм, «сардоническая улыбка», опистото- •нус. Судороги возникают при нанесении раздражений и спонтанно. Пульс 104 в 1 мин, АД 180/120 мм рт. ст., дыхание 24 в 1 мин, тоны •сердца глухие, в легких ослабленное дыхание слева. Введены про тивостолбнячная сыворотка, аминазин, промедол, димедрол, раствор новокаина, пенициллин и стрептомицин. 17/1У внезапно начались •приступы тонических судорог, охвативших мышцы лица, глотки, гор тани и туловища с выраженными явлениями асфиксии, через каждые
10 |
мин, продолжительностью 3—4 |
мин. |
Произведена трахеостомия |
и |
подключен аппарат Энгстрема. |
Цианоз |
исчез, общие тонические |
•судороги не купировались введением литических смесей. Появилась обильная сливная пятнистая геморрагическая сыпь на груди, сгибательной поверхности рук, паховой области, боковых поверхностях живота и бедер. Температура 39°. На протяжении суток дважды развивался тяжелый коллапс. 18/1У больная перестала дышать син хронно с аппаратом, потеряла сознание, исчез пульс, артериальное давление не определялось. После внутривенного введения полиглюкина с норадреналином пульс и артериальное давление восстановились, температура 41". У больной выраженные явления анурии. Судороги на короткое время прекратились. С 19 по 22/1У состояние крайне тяжелое, цианоз губ, подергивания мелких мышц конечностей, анурия. '23/1У АД 60/20 мм рт. ст., тоны сердца глухие, реакция зрачков на свет отсутствует, все рефлексы, кроме рефлекса с левой трехглавой •мышцы, не вызываются. В 15 ч при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступила смерть.
Анализ крови от 23/1У: НЬ 12 г%, эритроциты 4 000 000, цветовой показатель 0,89, лейкоцитоз 28 000 со сдвигом влево; РОЭ 35 мм в час. Анализ мочи от 21/1У: реакция кислая, удельный вес 1041, белка 3,3%о, пигментные цилиндры. Биохимическое исследование от 20/У1: •остаточный азот 103 мг%.
К л и н и ч е с к и й д и а г н о з : столбняк (генерализованная форма 11 степени), гипертоническая болезнь I I — I I I стадии. Атеросклероти- •ческий кардиосклероз. Нефросклероз. Уремия. Гнойный трахеобронхит. Бронхопневмония.
Д а н н ы е |
в с к р ы т и я : труп женщины правильного |
телосло |
жения, хорошего питания. Культя II пальца правой фаланги без |
||
особенностей, |
состояние после операции трахеостомии. |
Головной |
мозг весом 1185 г, сосуды основания с небольшим количеством жел того цвета бляшек, вещество мозга полнокровное, с множественными рассеянными старыми кистами в подкорковых узлах, гиалиноз мелких артерий, мелкие очаги кровоизлияний, сморщивание ганглиозных кле ток. Умеренный атеросклероз аорты. Сердце весом 390 г, толщина левого желудочка 2 см, мелкоочаговый кардиосклероз. Эмфизема и отек легких. Мускатная печень. Мягкое небо, язык с очагами некро-