- •УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •1.1. Классификации возбудителей инфекционных болезней
- •1.2. Классификация инфекционных болезней
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 2. СИНДРОМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- •2.1. Лихорадка
- •2.2. Экзантемы
- •2.3. Диарейный синдром
- •2.4. Поражения ротоглотки
- •2.5. Лимфопролиферативный синдром
- •2.6. Психоневрологические синдромы
- •2.7. Синдром острой сосудистой недостаточности (синдром шока)
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 3. ДИАГНОСТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
- •3.2. Принципы терапии инфекционных больных
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 1. БАКТЕРИОЗЫ
- •Глава 4. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. Брюшной тиф и паратифы А и В
- •4.2. Сальмонеллез
- •4.3. Дизентерия
- •4.4. Кишечная коли-инфекция
- •4.5. Пищевые токсикоинфекции
- •4.6. Ботулизм
- •4.7. Холера
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 5. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗООНОЗЫ
- •5.1. Чума
- •5.2. Туляремия
- •5.3. Сибирская язва
- •5.4. Бруцеллез
- •5.5. Псевдотуберкулез
- •5.6. Иерсиниоз кишечный
- •5.8. Мелиоидоз
- •5.9. Эризипелоид
- •5.10. Кампилобактериоз
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 6. ДРУГИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •6.1. Менингококковая инфекция
- •6.2. Лепра
- •6.3. Атипические микобактериозы
- •6.4. Столбняк
- •6.5. Стрептококковая инфекция
- •6.6. Дифтерия
- •6.7. Листериоз
- •6.8. Болезнь легионеров
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 7. БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННЫЕ СПИРОХЕТАМИ, РИККЕТСИЯМИ, ХЛАМИДИЯМИ И МИКОПЛАЗМАМИ
- •7.1. Тиф возвратный вшивый
- •7.2. Тиф возвратный эндемический
- •7.3. Иксодовый клещевой боррелиоз
- •7.4. Лептоспироз
- •7.5. Содоку (болезнь укуса крыс) и стрептобациллез
- •7.6. Хламидиозы
- •7.7. Микоплазмозы
- •7.8. Риккетсиозы
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 2. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
- •Глава 8. Вирусные инфекции дыхательных путей
- •8.1. Грипп
- •8.2. Парагрипп
- •8.3. Аденовирусная инфекция
- •8.4. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция
- •8.5. Риновирусная инфекция
- •8.6. Реовирусная инфекция
- •8.7. Коронавирусная инфекция
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •9.1. Полиомиелит
- •9.2. Клещевой энцефалит
- •9.3. Энцефалит японский
- •9.4. Подострый склерозирующий панэнцефалит
- •9.5. Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
- •9.6. Бешенство
- •9.7. Губкообразные энцефалопатии (прионные болезни)
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 10. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕСЯ ПОРАЖЕНИЕМ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК
- •10.1. Герпесвирусные инфекции
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 11. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ
- •11.1. Гепатит А
- •11.2. Гепатит В
- •11.3. Гепатит С
- •11.4. Гепатит D
- •11.5. Гепатит Е
- •11.6. Цирроз печени
- •11.7. Первичная гепатокарцинома
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 12. ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 13. ВИРУСНЫЕ ЛИХОРАДКИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ЧЛЕНИСТОНОГИМИ, И ВИРУСНЫЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ
- •13.1. Геморрагические лихорадки
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 14. ДИАРЕЯ ВИРУСНАЯ
- •14.1. Ротавирусная инфекция
- •14.2. Энтеровирусный гастроэнтерит
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Раздел 3. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ И ГЕЛЬМИНТОЗЫ
- •Глава 15. ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ
- •15.1. Малярия
- •15.2. Лейшманиоз
- •15.3. Токсоплазмоз
- •15.4. Балантидиаз
- •15.5. Амебиаз
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Глава 16. ГЕЛЬМИНТОЗЫ
- •16.1. Кишечные гельминтозы
- •16.2. Внекишечные гельминтозы
- •16.3. Личиночные (ларвальные) гельминтозы
- •ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ
- •Приложение
- •ЛИТЕРАТУРА
болеваемости лепрой проводят иммунопрофилактику вакциной БЦЖ.
Опыт отдельных стран, например Норвегии и Исландии, показывает, что пациента вовсе не обязательно помещать в лепрозорий, а достаточно соблюдения элементарных санитарно-гигиенических норм.
6.3. Атипические микобактериозы
Атипические микобактериозы – группа «нетуберкулезных» заболеваний, по клинике и рентгенологическим признакам близких к туберкулезу. Их возбудителями являются кислотоустойчивые микобактерии, которые по культуральным, биохимическим свойствам и вирулентности отличаются от микобактерии туберкулеза.
Этиология. Возбудители атипических микобакте-
риозов — Mycobacterium avium complex входят в род Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae порядка
Actinomycetales. Они широко распространены в природе в виде сапрофитов и паразитов различных животных и человека. Имеют палочковидную форму, но при некоторых условиях культивирования и в организме хозяина образуют нитчатые формы и истинные ветвления, отсюда родовое название «микобактерии» (греч. mykes – гриб).
По патогенности выделяют собственно патогенные, возбудители нозологических форм:
–туберкулеза (М. tuberculosis), лепры (M. leprae) и
туберкулеза у крупного рогатого скота и человека (M. bovis);
–потенциально патогенные и сапрофитические микобактерии, обладающие патогенными для человека свойствами;
–прочие виды, вызывающие поражения у человека, известны как атипичные микобактерии
(Mycobacterium avium complex – МАС).
По скорости роста выделяют быстрорастущие, дающие видимый рост на 4 – 7-е сутки, медленнорастущие, рост наблюдается через 7 – 10 и более дней, и не растущие на искусственных средах (М. leprae) виды микобактерий.
Из группы МАС, включающей свыше 40 видов микобактерий, 18 способны вызвать патологию человека,
а4 обладают сравнительно высокой патогенностью для людей и 14 относятся к условно патогенным. M. avium, M. intracellulare (M. aviumcomplex), M. kansasii
вызывают легочные и внелегочные формы патологии,
M. marinum – гранулемы кожи, M. scrofulaceum – шей-
ный лимфаденит, M. chelonei – абсцессы кожи и соединительной ткани.
Патогенез атипических микобактериозов изучен
недостаточно. Сложилось мнение, что МАС поступает в организм извне, хотя до сих пор не определены входные ворота инфекции. Так как у больных диссеминированными формами МАС-инфекции наиболее выражена клиника со стороны желудочно-кишечного тракта, можно было полагать, что возбудитель поступает главным образом с пищей и водой. Однако проведенные в США исследования показали, что в семьях больных ВИЧ-инфекцией МАС были обнаружены только в 1 из 528 проб воды и в 1 из 397 проб пищи, в 27 % образцов почвы.
Клиническая картина. В большинстве случаев атипические микобактериозы развиваются или у детей, или у лиц с различными видами патологии, снижающей резистентность организма. Обычно МАС-инфек- ции протекают в виде ограниченных поражений кожи, суставов, лимфатических узлов, реже вызывают поражение легких.
Атипический микобактериоз, вызванный
Mycobacterium avium complex, относится к одной из наиболее распространенных суперинфекций СПИДа. До пандемии ВИЧ-инфекции он встречался редко, только у лиц с выраженной иммуносупрессией. До 1981 г. в США было известно, что МАС-шейным лимфаденитом и МАС-легочной инфекцией переболевает около 300 и 3000 человек в год соответственно.
Иная ситуация сложилась на фоне эпидемии ВИЧ/ СПИДа. Только в США у больных ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях болезни, когда уровень CD4+-клеток составляет менее 100 в мкл, МАС вызывает диссеминированную инфекцию примерно у 20 000 больных ежегодно. При этом диссеминированная форма МАСинфекции – единственный и только у больных ВИЧинфекцией вариант болезни. У лиц с пересаженными органами и постоянно получающими кортикостероиды, у больных с онкопатологией также развивается иммуносупрессия, но для них не характерна диссеминированная форма МАС-инфекции. У 20 % больных СПИДом в год развивается МАС-инфекция в случае профилактического лечения, а без лечения – в 2 раза чаще.
Появление диссеминированной МАС-инфекции у больного ВИЧ-инфекцией – признак приближающейся смерти, лечение ее – продление жизни.
Убольных, не страдающих ВИЧ-инфекцией, легочная форма МАС-инфекции обычно развивается среди пациентов, имеющих хронические поражения бронхолегочной системы в виде хронического бронхита, бронхоэктазов, обструктивных процессов, активного туберкулеза легких, пневмокониоза.
Убольных СПИДом чаще регистрируется микобактериоз птичьего комплекса (M. avium complex), при-
чем частота этого варианта СПИД-ассоциируемой патологии нарастает по мере усугубления иммуносупрессии, снижения уровня CD4+-клеток (ниже 100 в мкл) и в США выявляется у каждого четвертого больного в терминальной стадии, а на аутопсии – в 53
– 98 % случаев. Заболевание в терминальной стадии ВИЧ/СПИДа протекает в локализованной или генерализованной формах. В первом случае развиваются кожные абсцессы, поражение лимфатических узлов, во втором – инфекция протекает в виде общеинтоксикационного, желудочно-кишечного синдромов и синдрома экстрабилиарной обструкции. Общеинтоксикационный синдром характеризуется лихорадкой, астенизацией, падением массы тела, тяжелой анемией, лейкопенией, повышением активности АЛТ. Для желудочно-кишечного синдрома характерны хроническая диарея, боли в животе, гепатоспленомегалия, мезаденит, синдром мальабсорбции. Синдром экстрабилиарной обструкции обусловлен перипортальным и перипанкреатическим лимфаденитом, ведущим к билиарному блоку и токсическому гепатиту (Лысенко А. Я. [и др.], 1996).
Диагностика атипических микобактериозов базируется на выделении гемокультуры микобактерий (положительный тест в 86 – 98 % случаев).
Превентивная терапия МАС. Риск заражения
МАС резко возрастает при снижении числа СD4+-кле- ток ниже 100 в мкл. Присоединение к ВИЧ-инфек- ции МАС усугубляет тяжесть болезни и «определяет» смерть больных. Поэтому профилактика МАС у больных ВИЧ-инфекцией при снижении количества СD4+ клеток ниже указанного уровня оправдана. Ее проводят с использованием 3 препаратов:
–рифабутина (микобутина) – длительно действующего рифампицина, более активного, чем рифампин. Первый препарат внедрен в практику для профилактики МАС в 1993 г. у больных ВИЧ-инфекцией с числом CD4+-клеток менее 100 в мкл;
–макролидов кларитромицина (бибаксина) и азитромицина (зитромакса). При этом кларитромицин снижает и заболеваемость пневмоцистозом (Р. carinii). Рифабутин назначают по 300 мг в день, азитромицин – по 1200 мг 1 раз в неделю, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день.
Профилактику МАС у больных ВИЧ-инфекцией рекомендуется начинать у лиц с числом CD4+-клеток менее 50 в мкл. Азитромицин и кларитромицин рекомендуются как препараты первой линии, а рифабутин – как альтернатива. Препараты сочетаются с ингибиторами протеазы. Кларитромицин немного более эффективен, чем азитромицин, хотя последний имеет более выгодную схему применения. Итоговые эф-