6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Основы_диагностики_и_ухода_за_геронтологическими_больными_при_заболеваниях

ностей фибринолитической системы, увеличение содержания грубодисперсных белков).

2.Изменения сосудистой стенки (описанные выше).

3.Изменения центральной гемодинамики.

Клиника инфаркта миокарда у лиц старческого возраста имеет ряд особенностей. Типичный ангинозный вариант начала заболевания встречается редко, чаще преобладают астматический, абдоминальный, аритмический и церебральный варианты. Нередко инфаркт миокарда у пожилых протекает с неинтенсивным болевым синдромом или малосимптомным, безболевым вариантом начальной стадии заболевания. Вследствие резкого снижения сердечного выброса развивается истинный кардиогенный шок, развивается церебральная симптоматика, вплоть до развития ишемического инсульта. Температурная реакция выражена слабо, а иногда отсутствует.

В пожилом и старческом возрасте учащаются затянувшиеся, рецедивирующие формы инфаркта миокарда. Течение заболевания нередко осложняется синдромом сердечной недостаточности, нарушениями ритма сердца, тромбоэмболией легочной артерии, развитием аневризмы сердца, разрывом мышцы сердца, межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц, пневмонией, острыми гастродуоденальными язвами, острой задержкой мочи, острой почечной недостаточностью. Часты повторные инфаркты миокарда.

Диагностика

Для диагностики инфаркта миокарда в связи с атипичным течением требуется, прежде всего, настороженность врача, а также тщательное адекватное инструментальное и лабораторное обследование. При крупноочаговом инфаркте миокарда изменения на ЭКГ соответствуют таковым, как и у людей более молодого возраста (патологический зубец Q и смещение сегмента ST вверх от изоэлектрической линии). Диагностические возможности ЭКГ могут быть расширены методом прекардиального картирования, использованием ортогональных отведений. В других случаях изменения касаются только зубца Т (симметричный глубокоинвертированный в нескольких отведениях).

Классические изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда у больных старших возрастных групп обнаруживаются только в 5065%. Поэтому важное значение приобретают лабораторные методы исследования, и в первую очередь определение ферментов и сывороточных белков: сократительные белки тропонины Т и J, концентрация в крови которых повышается через 2-4 часа от начала болевого

31

приступа, достигает пика через 10-24 часа и снижается через 5-10 дней (тропонин J) или через 5-14 дней (тропонин Т). Можно использовать экспересс-тесты на тропонины; мышечный белок – миоглобин в крови (повышается через 1,5 – 3 часа от начала ИМ с превышением верхней границы нормы в 5-10 раз и более к 6-7 часу и возвращается к исходному уровню в среднем через сутки).

Повышается уровень ферментов: «активность» креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов от начала болевого приступа, превышает верхнюю границу нормы в 6-12 раз и более к 18-24 часу и возвращается к норме в среднем на 3-и сутки. Более специфичной для инфаркта миокарда является динамика активности изофермента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют и о размерах инфаркта. Активность аспартаминотрансферазы (АСТ) повышается через 8-12 часов, достигает максимума через 18-36 часов, превышая норму в 4-8 раз и более, возвращается к исходному уровню на 3-4-е сутки. Самым поздним маркером инфаркта миокарда является общая лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Ее активность увеличивается через 24-48 часов и достигает максимального уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6-е сутки заболевания с нормализацией на 10-15-е сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Соотношение изоферментов ЛДГ1|ЛДГ2 при инфаркте миокарда более 1. При инфаркте миокарда без зубца Q активность сывороточных ферментов может не увеличиваться или возрастает незначительно. Изменения в общем анализе крови менее значимые, чем у более молодых пациентов: менее выражен лейкоцитоз, а ускорение СОЭ нередко наблюдается и у практически здоровых пожилых людей из-за изменения белкового состава крови. Важным методом диагностики инфаркта миокарда и его осложнений является эхокардиография. С ее помощью выявляются нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда и папиллярных мышц, аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде и др. осложнения.

Кроме того, применяются радиоактивные методы исследования, сцинтиграфия миокарда, позволяющие определить дефекты перфузии по распределению в миокарде радиоактивных изотопов (технеций - 99m, пирофосфат, таллий – 201).

Сестринский диагноз: сильные боли за грудиной, страх смерти, сердцебиение, одышка, гипотония.

32

Принципы лечения ИБС

Лечение ИБС у пожилых и старых людей предусматривает такие же мероприятия, как и при лечении в более молодом возрасте. В комплекс лечения важно включить выявление и максимально возможное устранение факторов риска, регулирование режима труда, отдыха, питания, образа жизни, лечение сопутствующих заболеваний. Основными задачами лекарственной терапии являются снятие болевого синдрома, профилактика повторных приступов, аритмий, улучшение коронарного кровотока, предупреждение прогрессирования атеросклероза и развития сердечной недостаточности. Применяются следующие основные группы препаратов: нитраты, антагонисты кальция, блокаторы β-адренергических рецепторов, ингибиторы АПФ, метаболически активные препараты. При лечении больных инфарктом миокарда важно мониторное наблюдение за больными в палате интенсивной терапии. Купирование болевого приступа обеспечивается введением наркотических анальгетиков. Для восстановления кровотока и ограничения очага некроза используются тромболитические средства и антикоагулянты. Тщательно учитываются противопоказания к их назначению. В дальнейшем используют вышеназванные антиангинальные препараты.

Назначение лекарств больным пожилого возраста должно быть в адекватных дозах. Считаются адекватными следующие начальные дозы препаратов: β-блокаторы и нитраты на 50% ниже средней суточной дозы, антагонисты кальция – в минимальных суточных дозах.

При хорошей переносимости вышеуказанной дозы лекарств ее постепенно увеличивают (титруют) до среднетерапевтических с учетом клинической эффективности и индивидуальных особенностей пациента. Чаще лекарственная терапия при заболевании сердечнососудистой системы требуется постоянно. При этом следует ежемесячно вносить в нее коррективы, убирать дублирующие препараты.

Хирургическое лечение коронарного кровотока у пожилых показано только при отсутствии эффекта от консервативной терапии или когда прогнозируется трехстволовое поражение коронарного русла.

Артериальная гипертензия

Распространенность артериальной гипертензии (АГ) с возрастом увеличивается. Согласно проводимым эпидемиологическим исследо-

33

ваниям, частота АГ в старших возрастных группах достигает 70%, и в то же время, после 80 лет частота АГ уменьшается, что свидетельствует об отрицательном влиянии АГ на продолжительность жизни. Так, В.В. Горбачев и М.С. Пристром (2006г.) при обследовании 106 долгожителей в возрасте от 91 до 102 лет ни у одного из них не выявили повышенного АД, так как до этого возраста доживали люди только с нормальным АД и без ИБС.

Возникновению АГ у лиц пожилого и старческого возраста способствуют те же факторы, что и у более молодых людей. Кроме того, повышению АГ способствуют возрастные функциональные, метаболические и морфологические изменения, сопутствующие атеросклероз и шейный остеохондроз. С возрастом снижается эластичность сосудов, уплотняется стенка аорты, снижается чувствительность барорецепторов дуги аорты. Наблюдается гиперреактивность симпатоадреналовой системы, снижение клубочковой фильтрации, депрессорной функции почек, уменьшение образования предсердного натрийуретического гормона и задержка натрия в организме больных, повышение содержания которого в стенке артерии приводит к повышению их чувствительности к катехоламинам. Атеросклероз артерий головного мозга также способствует повышению прессорной активности гипоталамических структур, а остеохондроз шейного одела позвоночника – вертебробазилярной недостаточности, гипоксии головного мозга.

Таким образом, АГ у лиц пожилого и старческого возраста развивается на фоне возрастных изменений сердечно–сосудистой системы и гормонально–метаболических нарушений, что обуславливает своеобразие клинической картины заболевания, особенности диагностики, лечения и реабилитации больных.

Клиника

Как правило, давность заболевания АГ у пожилых более 10 – 20 лет. У 30% из них наблюдается изолированная систолическая артериальная гипертензия (ИСАГ). ИСАГ – это АГ, проявляющаяся преимущественно повышением систолического артериального давления (САД) при нормальном диастолическом артериальном давлении (ДАД). В соответствии с классификацией ВОЗ, критерием ИСАГ является уровень САД 140 мм рт.ст. и выше при ДАД ниже 90 мм рт.ст. АГ в старших возрастных группах может встречаться в виде двух форм – систолодиастолической АГ и ИСАГ. При ИСАГ наблюдается высокий риск сердечно–сосудистых осложнений (инфаркт мозга, ин-

34

фаркт миокарда, хроническая сердечная и почечная недостаточность), особенно, если САД выше 180 мм рт.ст. Таким образом, в старших возрастных группах уровень САД является более прогностически важным фактором риска, чем уровень ДАД. Так, при повышении САД до 200 мм рт.ст. риск инсульта возрастает в 4 раза.

Упожилых пациентов часто наблюдается и «гипертензия белого халата», ортостатическая гипотония, нарушение циркадного ритма АД, метеочувствительность.

Улюдей старшего возраста часто имеет место диссонанс между клиникой и тяжестью поражения органов-мишеней. Нередко, например, даже при повышении АД до высоких цифр головные боли, др. характерные симптомы АГ больных не беспокоят. С другой стороны, головные боли могут быть проявлением других заболеваний, имеющихся у пациента. У пожилых пациентов АГ сочетается с ИБС (100%), ХСН (100%), сосудистой недостаточностью головного мозга (53%), остеоартрозом (50%), ХОБЛ, сахарным диабетом, аденомой предстательной железы у мужчин и другими заболеваниями, часто встречающимися у этих людей.

Диагностика

Измерение АД в первый раз должно проводиться на обеих руках, так как вследствие атеросклеротического процесса может наблюдаться одностороннее поражение артерий. В дальнейшем АД измеряется на той руке, на которой оно выше, либо на правой. Обязательно измерение АД в положении лёжа, сидя и, если возможно, стоя для выявления ортостатической гипотензии. Это правило должно соблюдаться и при подборе гипотензивной терапии.

Для «гипертензии белого халата» чаще характерно повышение САД при измерении у них АД в медицинском учреждении. В таких случаях АД измеряяют неоднократно во время приема, не снимая манжетки с руки.

Внастоящее время для диагностики АГ у людей старшего возраста всё чаще применяется суточное мониторирование АД. Особенно оно показано больным со значительными колебаниями АД, при подозрении на «гипертензию белого халата» и эпизоды гипотонии (потемнение в глазах, обмороки при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное). Суточное мониторирование позволяет выявить пациентов с недостаточным ночным снижением АД и ночной гипертонией, которые чаще наблюдаются при ИСАГ.

35

При сборе анамнеза следует уделить особое значение таким факторам риска, как избыточное употребление соли, жиров, курение, малоподвижный образ жизни, выявить личностные и психосоциальные особенности, обратить внимание на семейный анамнез. Следует учитывать, что в гериатрической практике у пациента выявляется еще около 4 – 6 заболеваний, кроме АГ (ИБС, ХОБЛ, сахарный диабет, заболевания почек и др.), поэтому необходимо уточнить, какую терапию получает больной по поводу данных заболеваний, так как некоторые препараты также могут повышать АД.

Объективное исследование пациента проводится по общепринятой методике. Особое внимание уделяется симптомам, позволяющим предположить вторичный характер АГ.

Всем больным проводят исследование общего анализа мочи, крови, биохимическое исследование крови (калий, натрий, показатели липидного и белкового обменов системы свертывания крови, глюкоза, креатинин), записывается ЭКГ в 12 отведениях, исследуется глазное дно.

Врач назначает, при необходимости, проведение специальных высокотехнологических исследований для выяснения поражения органов мишеней и диагностики других сопутствующих заболеваний, оказывающих влияние на течение АГ и проведение ее терапии.

Сестринский диагноз: головные боли в затылочной области, «мелькание мушек» перед глазами, головокружение, сердцебиение.

Принципы лечения

Для лечения АГ у лиц пожилого и старческого возраста применяются те же препараты, что и у молодых. В республиканских клинических рекомендациях для лечения АГ рекомендуются следующие группы ангиотензивных препаратов: диуретики (индапамид, гипотиазид, фуросемид), β-блокаторы (атенолол, митопролол, бисопролол, небиволол), антагонисты кальция (нифедипин, амлодипин, верапамил, дилтиазем), иАПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), антагонисты рецепторов ангиотензина II (лосартан, вальсартан), агонисты имидазолиновых рецепторов (физиотенз).

При выборе гипотезивного препарата необходимо учитывать весь спектр факторов риска, поражения органов–мишеней, суточный ритм АД, а также сопутствующие заболевания, такие как ИБС, сахарный диабет, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, церебральный атеросклероз, ХОБЛ. Целесообразно назначать препарат с продолжительным периодом полувыведения. Применение

36

препаратов с длительным периодом полувыведения делает изменение АД плавным, препятствует его скачкообразному подъему после прекращения действия основного количества медицинского средства. Назначение препаратов, используемых 1 раз в сутки, способствует регулярному их приему, повышает приверженность к терапии. Лечение АГ в старших возрастных группах, как правило, проводят двумя препаратами, один из которых чаще диуретик (индапамид, 1,5 – 6,5 мг., гипотиазид 12,5 -25 мг./ сутки).

Широко применяются комбинированные препараты: энам – Н, нолипрел, конкор – плюс, теночек, экватор и др. Назначаются препараты, улучшающие метаболизм миокарда и мозговую гемодинамику, антидепрессанты, адаптогены: кавинтон, инстенон, актовегин, церебролизин, предуктал, парокситен, женьшень, кокарнит, поливитамины.

Выбор тактики снижения АД должен быть строго индивидуализирован. Он определяется не только высотой АД, но и клиническими проявлениями, а также выраженностью коронарной и церебральной недостаточности.

Церебральное кровообращение у больных ИСАГ адаптировано в сторону повышенных показателей кровяного давления. При резком снижении АД могут возникнуть симптомы недостаточности кровообращения мозга: головокружение, шаткость походки, ощущение тяжести в голове, подавленность. Больным старших возрастных групп требуется больше времени, чтобы привыкнуть к нормальному кровяному давлению. Терапия не должна вносить резких ощущений в их самочувствие, особенно в начале активного гипотензивного лечения. АД у больных старших возрастных групп нужно снижать медленно (в верхний диапазон нормы), избегая резких его колебаний. Наиболее оптимальная величина САД для данных пациентов в диапазоне 140мм.рт.ст., а при наличии сопутствующего сахарного диабета – 120мм.рт.ст. (рекомендации экспертов ВОЗ/МОТ, 1999г). Необходимо регулярно (1 раз в 2-3 месяца анализировать эффективность лечения) и, если нужно, вносить коррективы.

Тактика постепенного снижения АД применяется при невысоких цифрах АД (160-180мм.рт.ст) также при малосимптомном и бессимптомном течении заболевания.

Необходимость проведения активной гипотензивной терапии возникает при значительном повышении АД (свыше 200мм.рт.ст), а также при гипертонических кризах. При неосложненных гипертонических кризах снижать АД необходимо медленно, не более чем на

37

25% от исходного и до уровня 160/100мм.рт.ст. Назначаются нифедипин, клонидин, каптоприл, пропранолол парантерально или внутрь, иногда под язык.

При осложненном кризе (гипертоническая энцефалопатия, инсульт, острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность) необходимы срочная госпитализация и быстрое снижение АД.

В Республиканских клинических рекомендациях для лечения осложненных гипертонических кризов предлагается использовать следующие препараты: клонидин, нитроглицерин, эналаприл, нимодипин, фуросемид, пропранолол, магния сульфат, которые вводятся внутривенно под постоянным контролем АД, клинических проявлений, параметров центральной и мозговой гемодинамики.

Острая ревматическая лихорадка. Приобретенные пороки сердца

Клиника

Острая ревматическая лихорадка в возрасте старше 50 лет встречается крайне редко. В гериатрической практике врач встречается, как правило, с обострением ревматического процесса или его последствиями. Среди причин рецидива хронической ревматической болезни являются частые острые бактериальные и вирусные заболевания, обострения хронических. Клиническая картина ревматического процесса в старости атипична. Как правило, температурная реакция слабо выражена или отсутствует, ревматические артриты встречаются редко, чаще выявляют артралгии. Ревматические артралгии трудно диагностировать, т.к. в пожилом возрасте часто встречаются дистрофические изменения в суставах. Наиболее типичными клиническими проявлениями активного ревматического процесса у гериатрических больных являются симптомы сердечной недостаточности с синусовой тахикардией или тахиаритмией. Обострение хронической ревматической болезни сердца может проявиться пароксизмами мерцания предсердий. Чаще, чем у молодых больных, развивается внутрипредсердная блокада, атрио-вентрикулярные блокады. Они часто объясняются врачами, как результат атеросклеротического поражения сердца у лиц старшего возраста. При рецидиве ревматического процесса у пожилых чаще, чем у молодых пациентов, возникает ревматический коронариит, проявляющийся коронарным синдромом:

38

колющей, ноющей болью в области сердца без определенной иррадиации, имеющей волнообразный характер и трудно поддающейся лечению. Частым симптомом при активации ревматического процесса является одышка. У пожилых людей она часто сочетается с хроническим бронхитом, бронхоспазмом. К элементам ХОБЛ, бронхиальной астме может присоединиться кардиальная астма.

Большая частота поражения сосудов при хронической ревматической лихорадке у пожилых людей приводит к повышению артериального давления в большом круге кровообращения, что приводит к формированию церебрального и коронарного синдромов. Вследствие ревматического поражения сосудов у гериатрических пациентов значительно учащаются тромбоэмболические осложнения: в системе коронарных артерий, артерий мозга, легочной артерии, почечных сосудов.

Диагностика

Серьезными затруднениями в распознавании обострения ревматического процесса является и низкая степень активности воспалительного процесса при лабораторном исследовании, что проявляется либо отсутствием отклонений от нормы или незначительным их отклонением. Ненадежными, мало изменяющимися в гериатрической практике оказываются показатели воспаления: уровень «С»- реактивного белка, сиаловые кислоты, дифениламиновая проба, лейкоцитоз. Более информативны повышение СОЭ, а также уровни антистрептолизина, фибриногена и фракции β- и γ-глобулина в крови.

В связи с постарением населения количество людей с поражением клапанного аппарата сердца увеличилось. Чаще это люди с приобретенными в молодые годы пороками сердца. Следует учитывать, что в процессе старения аускультативная симптоматика их значительно изменяется, т.к. присоединяется атеросклеротический процесс и наблюдаются возрастные изменения системы кровообращения. К тому же, возрастные изменения грудной клетки, эмфизема легких также могут затруднять звуковое восприятие клапанных пороков сердца. Поэтому представляет значительные диагностические трудности происхождение шумов в сердце у людей пожилого возраста. Наиболее сложно решить, ревматического или атеросклеротического генеза поражение клапанного аппарата, особенно при отсутствии анамнестических данных о перенесенной ранее ревматической лихорадке. В клапанном аппарате при старении человека наблюдается коллагеновая дегенерация и кальцификация, особенно в аортальных клапанах,

39

что нередко приводит к возникновению систолического шума на аорте при аускультации сердца и при отсутствии органических изменений клапанов. При атеросклеротическом поражении сердца систолический шум над митральным отверстием по генезу является шумом относительной недостаточности и бывает довольно громким, т.к. регургитация крови происходит на фоне склероза митрального клапана. Изменения трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии встречаются редко. У пожилых людей часто наблюдается пролапс митрального клапана, но он хорошо переносится. Нередко возникают миксоматозные изменения митрального клапана, его кальцификация, склерозирование.

Нередко поражаются и папиллярные мышцы, особенно при ИБС, что сопровождается появлением систолического шума на верхушке сердца. Все это определяет трудности диагностики и определения этиологии приобретенных пороков сердца, характера лечения больных.

При аускультации сердца при недостаточности митрального клапана ревматического генеза у людей пожилого и старческого возраста на фоне ослабленного 1 тона выслушивается систолический шум высокой тональности, занимающий большую часть систолы и часто проводящийся в подмышечную область. II тон над легочной артерией, по сравнению с молодыми пациентами, не усилен, т.к. имеет место атеросклероз аорты, и II тон усиливается над аортой. Поэтому, если II тон на легочной артерии выслушивается одинаковой звучности, по сравнению со II тоном над аортой, его необходимо расценивать у пожилых как акцент. При длительном существовании митральной недостаточности ревматического генеза у пожилых людей удерживается стойкая гипертензия в малом круге кровообращения, что приводит к раздвоению II тона над легочной артерией, чего не бывает только при атеросклеротическом поражении клапана. Ревматический процесс, возникающий в молодые годы, редко приводит к изолированному поражению митрального клапана в виде недостаточности, часто в последующем присоединяется и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. У лиц пожилого возраста картина сочетанного митрального порока теряет классические черты и становится афонической, когда практически на верхушке сердца не выслушивается диастолический шум. Важным является тщательное обследование больного: подробный анамнез, моложавый вид, наличие румянца на лице, «красный» цианоз губ. Обнаружение при пальпации в пред-

40