![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
4 курс / Лучевая диагностика / ЛД венозного ишем. инсульта
.pdf![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z111x1.jpg)
Характерная локализация церебрального венозного и синустромбоза, очагов венозного инсульта
Manolidis S. et al., 2005; Saposnik G. et al., 2011]. Считается, что тромбозы глубоких вен мозга встречаются обычно как часть распространенного венозного тромбоза [Каган И. И., 2016].
Острый церебральный венозный тромбоз был верифицирован нами для следующих венозных структур: только верхний сагиттальный синус — в 7,2%; верхний сагиттальный синус в соче- тании с поражением корковых вен и других синусов (чаще поперечного, реже с вовлечением сигмовидного) — в 10%; только латеральных (поперечного и (или) сигмовидного) синусов — в 13%; латеральных (поперечного и (или) сигмовидного) синусов в сочетании с поражением других синусов, а также внутренних яремных вен — в 17,4%; только внутренних яремных вен — в 7,24%; внутренних яремных вен в сочетании с тромбозом другой локализации — в 11,6%; прямого и нижнего сагиттального синусов, внутренних вен мозга — в 14,5%. Таким образом, меньше чем в половине случаев поражение касалось только одного венозного сосуда, в большем количестве случаев распространялось на несколько венозных структур, чаще смежных. В двух случаях оказались тромбированы одновременно внутренняя яремная вена и верхний сагиттальный синус.
Считается, что венозные инфаркты отличаются от артериальных меньшей величиной и локализацией в коре мозга или на границе коры и белого вещества [Scheinker J. M., 1945]. Территориально поражения ткани мозга при венозном тромбозе описываются так [Неймарк Е. З., 1975; Vuia O., 1966]: при тромбозе восходящих вен и вены Тролярда — выпуклая поверхность лобной и теменной долей, медиальных вен — внутренняя поверхность этих долей, нисходящих вен — височная доля и латеробазальная часть затылочной доли, вены Лаббе — нижние отделы теменной и верхнезадние отделы височной доли, сильвиевых вен — глубокие отделы височной доли, нижнелатеральные отделы лобной доли. При вовлечении синусов инфаркты могут локализоваться в коре, а также в поверхностных и более глубоких отделах белого вещества разных долей мозга. При тромбозе вены Галена инфаркты в 62% случаев выявлялись в области базальных ганглиев и в 60% — в глубоких отделах белого вещества полушарий и иногда в стенках и сосудистых сплетениях желудочков, гипоталамусе, островке Рейля, мозжечке [Ehlers H., Courville C. B., 1936]. Изолированные тромбозы глубоких мозговых вен могут сочетаться с таламическими инфарктами [Anderson Ch. M. et al.,
111
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z112x1.jpg)
С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
1993]. Описан случай ипсилатерального тромбоза сигмовидного синуса и внутренней яремной вены, который привел к венозному инфаркту в теменно-затылочной области с кровоизлиянием и формированием субдуральной гематомы [Muttikkal T. J. E. et al., 2009].
Эксперты рекомендуют использовать принцип «топической привязки» очага венозного инсульта к окклюзии симптомсвязанного сосуда [Simons B. et al., 2010]. Необходимо учитывать, что зоны венозного дренирования (ðèñ. 43) не совпадают с зонами артериального кровоснабжения [Meder J. F. et al., 1994; Leach J. L. et al., 2006] и лишь частично «перекрывают» артериальные бассейны, которые были определены исследованием Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) в 2000 г. [Barber P. A. et al., 2000] и обычно используются радиологами.
Ðèñ. 43. Зоны венозного дренирования супратенториальной части мозга
[Leach J. L. et al., 2006]:
а — большая часть большого мозга (окрашена зеленым) дренируется в основном в верхний сагиттальный синус, который также собирает кровь из парасагиттальных кортикальных областей; вены сильвиевой борозды собирают кровь из периостровной области (окрашено желтым) в базальные дуральные пазухи; поперечные синусы собирают кровь из височной, теменной и затылочной областей (окрашено синим); вена Лаббе дренирует также большую часть этой территории; б — области дренажа глубоких мозговых вен: хвостатые ядра, зрительные бугры и часть внутренней капсулы (окрашены розовым) дренируются внутренними венами мозга, базальными венами Розенталя, веной Галена; медуллярная область белого вещества, часть мозолистого тела и наиболее латеральные, а также нижние отделы серых ядер (голубая окраска) дренируются базальными венами Розенталя
112
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z113x1.jpg)
Характерная локализация церебрального венозного и синустромбоза, очагов венозного инсульта
Используя принцип территориального соответствия, мы классифицировали очаги венозного инсульта по группам с учетом того, какой именно симптомсвязанный сосуд был окклюзирован, т. е. аналогично применяемому при описании ишемических инфарктов «бассейнового» принципа. Только в случаях с ВИ «бассейн» был не кровоснабжаемый, а дренируемый определенным сосудом. В результате были выделены три группы, неравнознач- ные по количеству пациентов. В первую группу с локализацией очагов в лобной и лобно-теменной областях при окклюзии передней и средней третей верхнего сагиттального синуса вошло 7,2% пациентов; во вторую группу с локализацией в теменной и затылочной долях (преимущественно парасагиттально), мозжечке и стволе при окклюзии задней трети верхнего сагиттального синуса, латеральных синусов и внутренних яремных вен вошло 58% пациентов; в третью группу с локализацией поражения в области мозолистого тела и подкорковых структур при окклюзии нижнего сагиттального и прямого синусов, а также внутренних вен мозга вошло 34,8% пациентов. Детализация топики поражения следующая: лобная доля при окклюзии верхнего сагиттального синуса или корковых вен — в 2,5% случаев; лобно-теменная область при окклюзии верхнего сагиттального синуса и корковых вен — в 13% случаев (ñì. ðèñ. 6 è 16); теменная доля при окклюзии верхнего сагиттального синуса и (или) нижнего сагиттального синуса (ñì. ðèñ. 15) — в 8,7% случаев; только таламус при окклюзии нижнего сагиттального и прямого синусов, а также внутренних вен мозга (ðèñ. 44, à) — в 12% случаев; подкорковая область (таламус, хвостатое ядро, скорлупа) — в 5% случаев; теменно-височная область при окклюзии нижнего сагиттального и прямого синусов (ñì. ðèñ. 4), а также внутренних вен мозга — в 3,3% случаев; область мозолистого тела при окклюзии нижнего сагиттального синуса (ðèñ. 44, á) — в 9% случаев; затылочная доля (ñì. ðèñ. 13 è 14) и теменно-затылочная область (ñì. ðèñ. 12) при окклюзии верхнего сагиттального и нижнего сагиттального синусов, а также латерального синуса — в 17% случаев; теменно-затылочная область (с преимущественным поражением задних отделов мозолистого тела) + мозжечок при окклюзии верхнего сагиттального синуса и латерального синуса — в 3,5% случаев (ðèñ. 44, â); только височ- ная доля (ñì. ðèñ. 5) — в 2% случаев окклюзии вены Лаббе; только затылочная доля при окклюзии верхнего сагиттального и (или) латерального синусов (ñì. ðèñ. 19) — в 11% случаев; только мозжечок при окклюзии латерального синуса (ñì. ðèñ. 17) — â 9%
113
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z114x1.jpg)
С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
случаев; затылочная доля + мозжечок при окклюзии латерального синуса — в 4% случаев. Кроме того, диагностировано два стволовых инфаркта (ðèñ. 44, ã), сочетавшихся с окклюзией обеих внутренних яремных вен в одном случае и односторонней окклюзией безымянной, внутренней яремной вен и латерального синуса во втором случае.
Ðèñ. 44. Локализации очагов венозного инсульта (стрелки):
а — зрительный бугор при окклюзии вены Галена и прямого синуса (аксиальное FLAIR-изображение); б — мозолистое тело и лобная доля при окклюзии верхнего сагиттального синуса (постконтрастное Т1WI); в — мозжечок при окклюзии поперечного синуса (аксиальное FLAIR-изображение); г — ствол мозга при окклюзии обеих внутренних яремных вен (аксиальное Т2WI)
114
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z115x1.jpg)
Характерная локализация церебрального венозного и синустромбоза, очагов венозного инсульта
Таким образом, наиболее частая локализация очагов негеморрагического венозного ишемического инсульта отмечается в теменно-затылочной области и мозжечке, мозолистом теле, а также области зрительного бугра. Следует отметить, что поражение подкорковой области (не только зрительного бугра, но и скорлупы и хвостатого ядра), а также ствола и лобной (лобно-те- менной) области происходит при венозном инсульте с той же ча- стотой, что и при артериальном.
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z116x1.jpg)
Перфузионные КТ- и МР-методики в диагностике инсульта
При благоприятных логистических и экономических условиях введение в диагностический протокол методик перфузионной КТ (ПКТ) или перфузионной МРТ (ПМРТ) значимо повышает точность диагностики инсульта в первые часы после начала заболевания: чувствительность до 96%, а специфичность до 98% [Kо/nig M. et al., 1998; Wintermark M. E. et al., 2005]. Точность
перфузионных методик при инсульте позволяет оценить уровень кровотока в различных участках мозга, определить характер нарушений мозгового кровообращения, может служить критерием показаний и противопоказаний для таких методов комплексной терапии, как нейропротекция и тромболитическая терапия [Труфанов Г. Е., Фокин В. А. и др., 2005]. Оценив выраженность дефицита кровотока, можно определить размер очага некроза и окружающей его области ишемизированной, но еще жизнеспособной ткани — пенумбры (ишемической полутени).
Наиболее активно в диагностике острого инсульта на сегодняшний день применяется ПКТ, благодаря тому, что пациенты попадают на стол КТ в обязательном порядке, согласно федеральному стандарту. Дополнение ПКТ к рутинному протоколу исследования увеличивает продолжительность диагностической процедуры не более чем на 10–15 мин, позволяя при этом рентгенологу и клиницисту получить подробные данные о состоянии кровотока в пораженной области мозга. Было доказано, что точ- ность выявления очага ишемического поражения при ПКТ в острейшем периоде значимо выше, чем при стандартной КТ [Wintermark M. et al., 2008]. Достаточно давно и по сегодняшний день ПКТ является наиболее адаптированной к повседневной клинической практике, универсальной методикой оценки мозговой перфузии при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения [Miles K. A., Eastwood J. D., Kо/nig M., 2007], äî-
116
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z117x1.jpg)
Перфузионные КТ- и МР-методики в диагностике инсульта
ступна в большинстве крупных клиник [Wintermark M. et al., 2001; Wintermark M. et al., 2005]. Однако основная доля выполняемых на сегодняшний день процедур перфузионных исследований головного мозга при нарушениях мозгового кровообращения происходит в России, как правило, в Региональных специализированных центрах помощи сосудистым больным и научно-исследо- вательских учреждениях.
Процедура ПКТ выполнялась нами на томографах Somatom Sensation 64 «Siemens» и LightSpeedTM VCT 64 «General Electric» со следующими параметрами: kV=80; mAS=200; толщина среза = 5 мм; время оборота трубки = 1 с; захват = 4 см; время сканирования = 70 с; наклон гентри = 11°º; объем используемого контрастного средства = 40 мл (c концентрацией йода 350–370 мг/мл), скорость введения контрастного средства = 4,5 мл/с («GE») или 8 мл/с («Siemens»). Количественный анализ и построение карт перфузии выполнялись на рабочих станциях Leonardo («Siemens») и Workstation Volume Share 4 («GE»).
Как любая процедура, связанная с введением йодистого контраста, ПКТ несет в себе риски развития нежелательных побоч- ных реакций [Palkowitsch P. K. et al., 2014]. Хронологически чуть позже, но также очень активно в клиническую практику была внедрена ПМРТ, связанная с болюсным внутривенным введением контрастного средства. Хорошей альтернативой, не требующей использования йодсодержащих контрастных средств, явилась ПМРТ. Гораздо меньше острых побочных реакций наблюдается при использовании магнитно-резонансных контрастных средств на основе гадолиния, а значит, применение МРТ оправдано хотя бы по этой причине [Hunt C. H. et al., 2009].
Cчитается, что при выполнении только конвенциальной процедуры МРТ отличить постишемические изменения со снижением сигнала на DWI и повышением на ADC-картах от сходных изменений при развитии вазогенного отека крайне затруднительно. Отмечается также, что в первые 3 ч развития неврологической симптоматики изменений на DWI выявить часто не удается вовсе, тогда как при выполнении ПМРТ (perfusion weighted imaging — PWI) признаки ишемии определяются уже в первые минуты [Труфанов Г. Е., Фокин В. А. и др., 2005]. Применение комплекса из диффузионно-взвешенных и перфузионно-взвешенных последовательностей позволяет получить ответ на вопрос нали- чия «ткани риска» (ишемической пенумбры) в первые часы забо-
117
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z118x1.jpg)
С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
левания и прогнозировать рост очага инсульта. Оказалось, что в сверхострую стадию (менее 6 ч) в 70–80% случаев объем зоны поражения при перфузионном исследовании значительно больше, чем на DWI, но затем, при расширении цитотоксического отека и некроза в зоне инфаркта, эта разница нивелируется [Engelter S. et al., 2000]. Именно разница между территорией поражения, видимой при перфузионных исследованиях, и ДВИ (PWI/DWI mismatch — перфузионно/диффузионное несоответствие) составляет ишемическую полутень — пенумбру. Превышение значения несоответствия PWI/DWI более 20% считается показанием для применения ТЛТ [Hacke W. et al., 2005].
Существует два способа выполнения контрастно усиленной МР-перфузии: динамической восприимчивости контраста (dynamic susceptibility contrast — DSC), который является одним из наиболее часто используемых методов перфузии МРТ и основан на восприимчивости, вызванной потерей сигнала на T2*-взве- шенных последовательностях, является результатом болюса гадолиния, проходящего чеез капиллярное ложе [Petrella J. R., Provenzale J. M., 2000], и МР-перфузия с динамическим контрастным усилением (dynamic contrast enhanced — DCE), которая рассчитывает параметры перфузии, оценивая сокращение времени релаксации T1 при болюсе гадолиния через ткань. Наиболее часто рассчитываемый при DCE параметр — k-trans [Essig M. et al., 2013].
Мы использовали DSC МР-перфузию на основе градиентной Т2* с болюсным введением (скорость — 3 мл/c) полумолярного Gd-контраста в количестве 15 мл в оригинальной последовательности Dy Perf («Toshiba», Japan) с параметрами: TR = 2000 мс; Imaging Flop Angle = 90; матрица = 128^128; толщина среза = 8 мм; количество срезов = 8; число повторений = 30. После получения «сырых» данных строились карты скорости кровотока (cerebral blood flow — CBF), объема кровотока (cerebral blood volume — CBV), времени транзита контраста че- рез изучаемый объем (mean transit time — MTT), времени до достижения пика контрастности (time to peak — TTP).
При нарушениях кровоснабжения головного мозга соотношение параметров перфузии, тесно взаимосвязанных между собой, определенным образом изменяется (ðèñ. 45).
118
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z119x1.jpg)
Перфузионные КТ- и МР-методики в диагностике инсульта
Ðèñ. 45. Кривые «время-концентрация» с формированием ряда параметров перфузии ткани мозга [Adamczyk P., Liebeskind D. S., 2016].
Обозначения: TTP (time to peak) — время достижения пика; MTT (mean transit time) — среднее время прохождения болюса; CBF (cerebral blood flow) — скорость прохождения болюса; CBV (cerebral blood volume) — объем кровотока с отражением принципа инфарцирования мозга
Так, небольшое снижение центрального перфузионного давления (ЦПД) приводит к компенсаторному расширению церебральных артериол и снижению сосудистого сопротивления, которое происходит в рамках процесса ауторегуляции мозгового кровотока. Соответственно, измеренное при помощи ПКТ зна- чение скорости кровотока (CBF) в этой ситуации будет оставаться нормальным, а время транзита контраста (МТТ) и объема кровотока (CBV) окажется повышенным. В случае умеренного снижения ЦПД вазодилатация обеспечивает поддержание кровотока на пределе компенсаторных возможностей. Признаком этого служит еще большее удлинение МТТ и увеличение CBV. При дальнейшем снижении ЦПД механизмы ауторегуляции перестают функционировать, расширение церебральных сосудов уже не в состоянии обеспечить достаточную перфузию, и это приводит к снижению CBF и CBV. Считается, что несмотря на изменения перфузионного давления система мозгового кровотока при сохранности ауторегуляторных механизмов способна
119
![](/html/65070/203/html_7N47d7QQcR.7p6C/htmlconvd-D9ww_Z120x1.jpg)
С. Е. Семенов. ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ВЕНОЗНОГО ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
обеспечивать его относительное постоянство путем изменения просвета мозговых сосудов [Andresen J. et al., 2006]. Нормальный объем мозгового кровотока оценивается в 55–80 мл/100 г/мин. Области мозга с большей энергетической потребностью, такие как серое вещество, имеют значения CBF в 2 раза большие, чем белое вещество.
Выявление с помощью ПКТ зон потенциально жизнеспособной и необратимо поврежденной ткани при формировании ишемического очага должно быть основано не только на определении мозгового кровотока, но и на оценке соотношения между кровотоком, объемом крови и длительностью прохождения крови в поврежденной области, т. е. всеми регистрируемыми параметрами перфузии [Hossmann K.-A. 1994; Murphy B. D. et al., 2006; Miles K. A., Eastwood J. D., Kо/nig M., 2007]. Наиболее чув-
ствительным к изменению кровотока параметром перфузии является МТТ. Увеличение МТТ не всегда свидетельствует о нали- чии клинически значимого перфузионного дефицита, как, например, в случае хорошего функционирования коллатералей. При ишемическом повреждении ткани мозга область измененного CBF должна соответствовать зоне измененного МТТ.
В современной отечественной и мировой литературе имеются лишь ограниченные данные, касающиеся повышения перфузионных показателей у больных с ишемическими поражениями головного мозга, а также широкий диапазон их нормальных значе- ний, в зависимости от способов обработки первичных данных, полученных при применении различных аппаратов и диагности- ческих методик [Wintermark M. et al., 2001; Пронин И. Н. и др., 2007]. Кроме того, существует возможность некорректности измерений показателей ослабления рентгеновского излучения при МСКТ в виде занижения от 4 до 20 HU, наиболее выраженного в периферических отделах области сканирования [Громов А. И. и др., 2016]. Поэтому многие исследователи, как и мы, предлагают использование не абсолютных, а относительных показателей перфузии. Так, было показано, что относительный CBF (rCBF) работает значительно лучше (специфичность 72–88%), чем абсолютный CBF (специфичность 66%), c определенным порогом повреждения среднего CBF в 31% в отношении контралатерального полушария [Campbell B. C. V. et al., 2011]. Пороговым значением, характеризующим повреждение при перфузионном, так же как и диффузионном, исследовании мозга обычно прини-
120