- •Т.Д. Тябут некоронарогенные заболевания миокарда. Инфекционный эндокардит:
- •Раздел 1……………………………………………………………3
- •Раздел 2
- •2.1 Определение, этиология, патогенез……………………………20
- •Раздел 3
- •Раздел 4
- •Раздел 5…………………………………………………………………...146
- •Раздел 1. Миокардиодистрофии
- •Определение, этиология, патогенез
- •Классификация, клиническая картина , диагностика
- •1.3. Мкд при сахарном диабете
- •1.4 Мкд при заболеваниях щитовидной железы
- •1.5 Мкд при заболеваниях половой сферы
- •1.5. Мкд физического перенапряжения
- •Раздел 2. Миокардиты
- •2.1. Определение, этиология, патогенез
- •2.2. Клиническая картина и диагностика.
- •2.3. Лечение миокардитов
- •Раздел 3. Кардиомиопатии
- •3.1. Определение, история проблемы
- •3.2. Дилатационная кардиомиопатия
- •Раздел 3.3. Гипертрофическая кардиомиопатия
- •Раздел 3.4. Рестриктивная кардиомиопатия
- •Раздел 3.5 Аритмогенная дисплазия правого желудочка
- •Раздел 4. Инфекционный эндокардит
- •4.1. Определение, этиология, патогенез
- •4.2. Клиническая картина иэ
- •4.3. Диагностика инфекионного эндоардита
- •4.4. Активность процесса и варианты течения
- •4.5. Диагностические критерии
- •4.7. Протезные инфекционные эдокардиты.
- •4.8. Инфекционный эндокрдит при врожденнх пороках сердца.
- •Инфекционный эндоардит у пожилых.
- •4.10. Инфекционный эндокардит наркоманов
- •4.11. Особенности клинической картины, связанные с видом возбудителя.
- •4.12. Лечение инфекционных эндокардитов
- •Классификация антимикробных средств по химической структуре
- •Уреидопенициллины Азлоциллин (Azlocillinum).Синонымы: Азлоциллина натриевая соль, Секуропен
- •Пиперациллин/тазобактам Синонимы:Тазоцин
- •Цефазолин (Cefazolin). Синонимы: Кефзол, тотацеф, цезолин, цефазолин Никомед, цефазолин Тева, цефазолина натриевая соль, цефамезин)
- •Цефуроксим (Сefuroxim). Синонимы: зинацеф, кетоцеф,мультисеф, цефурабол
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 3,0-6,0 г/сут в 2-3 введения (при синегнойной инфекции 3 раза в сутки); при менингите – 0,2 г/кг/сут в 3 введения.
- •Способ применения: парентерально внутривенно или внутримышечно - 4,0-12,0 г/сут в 2 введения (при синегнойной инфекции каждые 6 часов). Сульперазон (Sulperason) - цефоперазон/сульбактам.
- •4.14. Профилактика инфекционного эндокардита
Классификация, клиническая картина , диагностика
Этиологическая классификация МКД
МКД при анемиях;
МКД при недостаточном питании и ожирении;
МКД при витаминной недостаточности;
МКД при поражении печени и почек;
МКД при нарушении отдельных видов обмена веществ;
МКД при заболеваниях эндокринной системы;
МКД при системных заболеваниях;
МКД при интоксикациях;
МКД при физическом перенапряжении;
МКД при инфекциях.
Изучение патофизиологических механизмов МКД позволило выявить наличие двух факторов, влияющих на энергообеспечение и работоспособность миокарда в условиях воздействия экстракардиальных причин.
При изменении гомеостаза в организме развивается адаптивная гиперфункция миокарда, направленная на поддержание адекватного уровня функционирования сердечно-сосудистой системы и всего организма в целом. Как и любая гиперфункция, она требует дополнительного энергообеспечения. Попытка восстановления нарушенного гомеостаза происходит в измененных условиях функционирования центральных регулирующих систем - нарушены гипоталамическая регуляция и нейроэндокринные влияния, изменяется баланс регуляторных медиаторов и гормонов. Нарушается состояние периферического рецепторного аппарата. Приспособительная гиперфункция в течение определенного периода времени выполняет свою компенсаторную роль, но одновременно способствует развитию или усугублению энергетического дефицита в неблагоприятных условиях, возникших вследствие основного заболевания.
При длительном существовании экстракардиальных причин, вызвавших адаптационную гиперфункцию, проявляется их непосредственное повреждающее действие на миокард и развивается картина МКД.
Стадии МКД.
I стадия соответствует адаптивной гиперфункцией миокарда.
Этому периоду свойствен гиперкинетический вариант кровообращения, возникающий вследствие дисфункции регулирующих систем - увеличения влияний симпатоадреналовой и подавления активности парасимпатической нервной систем.
Во II стадии формируются обменно-структурные изменения, приводящие к нарушению функции сердца. Поэтому во П стадии выделяют период компенсации, когда развивается недостаточность кровообращения метаболического типа, не превышающая по выраженности ПА стадию по классификации Стражеско— Василенко или II ФК (NYHA), и период декомпенсации, соответствующий ПБ стадии (Ш ФК по NYHA) .
В Ш стадии МКД развиваются тяжелые нарушения обмена веществ, структуры и функции сердечной мышцы, проявляющиеся стойкой рефрактерной недостаточностью кровообращения.
Клиническая картина в определенной мере зависит от стадии развития МКД, хотя не всегда четко прослеживаются сама стадийность и ее особенности.
На ранних этапах формирования МКД жалобы кардиального характера могут отсутствовать. Быстрая утомляемость, снижение работоспособности, плохая переносимость физических нагрузок могут быть расценены как проявления основного заболевания.
Наиболее часто пациенты отмечают кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, длительные, не имеющие четкой связи с физической нагрузкой в момент ее выполнения, но зависящие по времени возникновения от длительных предшествующих физических и психоэмоциональных нагрузок. Иногда, особенно в I стадии МКД, боли беспричинные, носят колющий характер. Кроме того, многих пациентов беспокоят ощущение нехватки воздуха, одышка, вначале связанная с физической нагрузкой, а во П—Ш стадиях МКД возникающая и в покое. Больные жалуются также на сердцебиение. Во П—Ш стадиях МКД могут появляться отеки, ощущения, обусловленные нарушениями ритма и проводимости.
Данные объективного исследования зависят от стадии МКД.
При I стадии границы сердца не смещены. Тоны имеют нормальную звучность или несколько приглушены, выслушивается короткий систолический шум на верхушке, определяются тахикардия, не связанная с физической нагрузкой, умеренное повышение АД, преимущественно систолического.
Во П стадии МКД часто выявляется смещение границ сердца влево. Тоны глухие, возможно формирование ритма галопа за счет возникновения патологического III тона, систолический шум над верхушкой сердца становится более постоянным и продолжительным. Часто обнаруживаются нарушения ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия. Характерны признаки недостаточности кровообращения.
В III стадии МКД ведущими в клинической картине становятся проявления хронической сердечной недостаточности: увеличиваются размеры сердца, границы смещены влево и вправо, тоны глухие. Увеличение размеров сердца может сопровождаться развитием относительной недостаточности митрального и (или) трикуспидального клапанов и формированием соответствующей симптоматики. Постоянны признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения, плохо поддающиеся терапии.
Лабораторная диагностика МКД позволяет установить проявления основного заболевания, определить содержание калия, кальция, натрия в плазме крови и эритроцитах, что особенно значимо для диагностики МКД, при которых достаточно часто наблюдается как снижение, так и увеличение содержания электролитов в миокардиоцитах, не всегда выявляемое по их уровню в плазме крови.
Электрокардиографическое исследование может дать важную информацию для постановки диагноза МКД. При МКД не отмечается соответствия между выраженностью кардиальных жалоб и ЭКГ-изменениями—при значительном количестве жалоб ЭКГ может быть в пределах нормы, при удовлетворительном состоянии больных на ЭКГ могут быть существенные изменения. Кроме того, иногда только ЭКГ-изменения могут быть проявлением МКД.
Для МКД характерны:
Нарушения процессов реполяризации
Депрессия сегмента ST до 1 мм
Снижение амплитуды зубца Т
Изменение формы зубца Т - двухфазный, отрицательный.
В отличие от миокардитов эти изменения не имеют стадийности.
При выявлении на ЭКГ подобных изменений возможно применение фармакологических проб — калиевой, обзидановой. Если МКД развиваются при внутриклеточном дефиците калия, прием внутрь 4—6 г калия хлорида (в виде 10% раствора) может нормализовать ЭКГ. При этом проба трактуется как положительная.
При адаптивной гиперфункции миокарда в условиях избыточного влияния катехоламинов на миокард возможно восстановление ЭКГ в течение 1—1,5 ч после приема 40 - 60 мг обзидана (анаприлина, пропранолола). В случаях истощения запасов норадреналина в окончаниях симпатических нервов сердца возможно восстановление нормальной ЭКГ после приема бета- адреностимулятора изадрина.
Необходимо отметить, что полученные вследствие проведения фармакологических проб данные, позволяют предположить возможные причины ЭКГ изменений. Только совокупность результатов клинических и инструментальных методов в совокупности с анамнестическими данными позволяет поставить диагноз МКД.
Определенное значение для установления диагноза МКД имеют нагрузочные тесты: велоэргометрия, тест чреспищеводной электрокардиостимуляции, тредмил-тест. При проведении этих проб определяется толерантность к физической нагрузке (она обычно снижена у больных МКД), изучается состояние коронарного резерва, адекватность реакций сердечно-сосудистой системы уровню предъявляемой нагрузки.
Рентгенологическое исследование позволяет оценить размеры, тоническую функцию сердца, выявить признаки застоя в малом круге кровообращения.
Ультразвуковое исследование проводится в целях определения размеров сердца и состояния сократительной способности миокарда.
По течению МКД можно подразделить на острые (наиболее часто это МКД физического перенапряжения), хронические, которые в некоторых случаях отождествляются с определенными формами дилатационной кардиомиопатии, и исход МКД - миодистрофический кардиосклероз (фиброз).
К наиболее часто встречающимся вариантам МКД относятся дистрофии у больных с эндокринной патологией (сахарный диабет, патология щитовидной железы, половых желез), при физическом перенапряжении, при анемиях.