- •11.8.1. Висцеральный атероэмболизм
- •11.9. Тромбоэмболия легочной артерии
- •Глава 12
- •12.1. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома
- •12.1.1. Патогенез
- •12.1.2. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома с подъемом сегмента sт на экг (острый инфаркт миокарда)
- •12.1.3. Антитромботическая терапия острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента st на экг (нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без зубца q)
- •12.2. Лечение ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •12.2.1 Терапия в остром периоде ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •12.2.2 Основные лекарственные препараты для лечения больных ишемическим инсультом
- •12.2.3. Лечение больных, перенесших тиа
- •12.2.4. Лечение больных
- •12.3. Лечение атеросклероза
- •12.3.1. Влияние на факторы риска
- •I. Немодифицируемые факторы риска:
- •12.4. Лечение заболеваний артерий конечностей
- •12.4.1. Спазмолитики
- •12.4.3. Антиатеросклеротические средства
- •12.4.4. Препараты метаболического действия
- •12.4.5. Ангиопротекторы
- •12.5. Лечение облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей в стадии критической ишемии
- •12.5.1. Облитерирующий тромбангиит
- •12.5.2. Диабетическая ангиопатия (на фоне атеросклероза и без него)
- •12.5.3. Вазомоторные синдромы и болезнь Рейно
- •12.5.4. Физиотерапевтическое лечение заболеваний артерий
- •12.6.1. Методы эндолимфатических
- •12.6.2. Техника катетеризации периферических лимфатических сосудов
- •12.6.3. Техника периферической лимфостомии
- •12.6.4. Наружное дренирование грудного лимфатического протока
- •12.7. Лечение неспецифического аортоартериита
I. Немодифицируемые факторы риска:
возраст;
пол;
наличие у близких родственников заболеваний, связанных с атеросклерозом (у мужчин моложе 55 лет, у женщин — моложе 65 лет);
семейная гиперхолестерине-мия.
П. Модифицируемые факторы риска
1. Образ жизни • высококалорийное питание с повышенным содержанием животного жира и холестерина;
712
курение;
сниженная физическая активность.
2. Биохимические и физиологические параметры:
повышенный уровень холестерина ЛПНП;
низкий уровень холестерина ЛПВП;
повышенное АД;
повышенный уровень триг-лицеридов;
гипергликемия, сахарный диабет;
ожирение;
тромбогенные факторы;
повышенный уровень го-моцистеина;
повышенный уровень С-ре-активного белка плазмы.
Очевидно, что отказ от курения для пациента, страдающего атеросклерозом, не менее эффективен, чем применение гиполипидемических либо гипотензивных препаратов. Но наилучший результат в профилактике и лечении атеросклероза может быть достигнут при снижении всех факторов риска, выявленных у больного.
Пути коррекции факторов риска. Начинать профилактику и лечение атеросклероза необходимо с изменения образа жизни пациента.
▲ Следует объяснить больному недопустимость курения и настойчиво добиваться полного отказа от курения.
Предложить уменьшить употребление или исключить из пищи продукты, богатые холестерином и насыщенными жирными кислотами. Объяснить пользу полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), особенно ПНЖК п-3 семейства, содержащихся в большом количестве в мясе и жире рыб. Обогатить рацион питания клетчаткой, содержащейся в злаковых культурах, и продуктами, богатыми природными антиоксидан-тами: а-токоферолом, Р-каротином и витамином Е.
Для определения избыточной массы тела использовать индекс
Кетле. Индекс массы тела менее 25 соответствует норме. При индексе более 25 избыточная масса тела подлежит коррекции путем снижения калорийности пищи и увеличения физической активности.
▲ Независимо от того, страдает больной ожирением или нет, с учетом степени ишемических проявлений рекомендуется регулярное выполнение физических упражнений. Предпочтительными являются аэробные физические нагрузки на свежем воздухе: ходьба, плавание, велосипед, лыжи и пр.
Коррекция биохимических изменений:
лечение гиперхолестеринемии;
коррекция повышенного артериального давления.
На основании результатов, полученных в ходе проведения Hypertension Optimal Treatment (HOT) Study, оптимальным уровнем артериального давления, максимально уменьшающим риск сердечно-сосудистых заболеваний, считается систолическое АД менее 139 мм рт.ст. и диастоли-ческое АД — менее 83 мм рт.ст. Лечение гипертонии начинают с общих рекомендаций, таких как нормализация массы тела, регулярные физические нагрузки, уменьшение употребления алкоголя, соли (менее 4 г в день), отказ от курения, употребление в пищу продуктов, богатых калием и витаминами. Лекарственная терапия гипертонии при атеросклерозе предполагает использование ингибиторов ангиотензинпревращающе-го фермента, антагонистов кальция, а-блокаторов и антагонистов ангио-тензина II. Тиазидовые диуретики и (3-блокаторы обладают атерогенным действием и неблагоприятно воздействуют на липидный профиль сыворотки крови, в связи с чем применение их ограничено.
Коррекция тромбогенных факторов риска: рекомендуемая доза ацетилсалициловой кислоты составляет 75—160 мг в день. Больным, перенесшим операции на сосудах, рекомен-
713
дуется аспирин в комбинации с ди-пиридамолом. Эту комбинацию может заменить тиклопидин в дозе 250 мг 2 раза в день. Кроме того, таким больным наряду с ацетилсалициловой кислотой, может быть рекомендован солудексид, который является производным гепарина и обладает выраженным гиполипидемическим действием.
• Гормонозаместительная тера пия у женщин в менопаузальный пе риод не только уменьшает риск раз вития атеросклероза, но также пре дотвращает развитие остеопороза и улучшает качество жизни.
В последние годы делаются попытки разработать прямую терапию атеросклероза. Основываясь на современных представлениях о клеточных механизмах атеросклероза и исходя из ключевой роли накопления внутриклеточных липидов, вызванного модифицированными ЛПНП, можно представить несколько возможных способов патогенетического воздействия на атерогенез:
препятствовать процессу образования модифицированных ЛПНП из нативных ЛПНП;
извлечь модифицированные ЛПНП и аутоантитела из плазменной циркуляции;
предотвратить процесс накопления внутриклеточного холестерина, вызванного модифицированными ЛПНП.
В настоящее время не существует способов, предотвращающих десиа-лирование ЛПНП.
Разработан метод экстракорпорального удаления из крови больных аутоантител против модифицированных ЛПНП. Метод основан на применении сорбента, содержащего аутологичные ЛПНП больного. При регулярном и длительном применении процедуры удаления аутоантител резко снижается способность сыворотки крови больного вызывать накопление липидов в клетках интимы.
На основе использования первичной культуры клеток интимы аорты человека выявлены различные соединения, способные предотвращать внутриклеточное накопление липидов, подавлять клеточную пролиферацию и ингибировать синтез компонентов внеклеточного матрикса, т.е. проявлять антиатерогенное действие. Эти свойства, выявленные в клеточной культуре, возможно, будут проявляться в сосудистой стенке. Следует также отметить, что часть веществ, испытанных на этой модели, стимулировала атеросклеротичес-кие проявления. Так как атерогенной активностью обладали препараты, которые применяются для лечения гипертонии и сахарного диабета, данные эти следует учитывать при коррекции факторов риска атеросклероза.
Вещества, проявляющие антиате-росклеротические/антиатерогенные эффекты в культуре клеток:
стимуляторы циклического АМФ;
антагонисты кальция;
простациклин, простагландин Е2;
искусственные липопротеиды высокой плотности;
трапидил;
ингибиторы липоксигеназы;
ловастатин, ингибиторы АХАТ;
эйкозапентаеновая кислота;
липостабил;
экстракты чеснока;
• экстракты съедобных грибов. Вещества, проявляющие атероген-
ные эффекты в культуре клеток: b-блокаторы;
пероральные гипогликемичес-кие препараты;
тромбоксан А2;
фенотиазиды.
Вещества, не проявляющие эффектов в культуре клеток:
нитраты;
холестирамин;
ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента.
714