Физиология сердца
Общая структура кровообращения.
Система кровообращения включает в себя: сердце и кровеносные сосуды
Большой круг кровообращения: левый желудочек – аорта – артерии и артериолы – капилляры – венулы и вены – полые вены – правое предсердие (кровь с СО2).
Малый круг кровообращения(оксигенация): правый желудочек – легочная артерия – легочные капилляры – легочная вена – левое предсердие (заканчивается мк) – левый желудочек.
Основные отделы сердца.
Сердце является центральным звеном ССС. Включает в себя 4 отдела (два предсердия и два желудочка). Сердечная мышца – 30%, остальная – соедтканные волокна. Сообщаются предсердия с желудочками с помощью клапанного аппарата.
Основные функции сердца.
- насосная – постоянное перекачивание крови в круги кровообращения
- эндокринная – представлена особыми структурами – миоцитами предсердий, которые образуют атриопептид, или натрийуретический гормон, который выбрасывается в кровь при чрезмерном расширении камер предсердий – стимуляция – распространяется с током крови и доносится до ткани почки, где в канальцах расположены рецепторы к этому гормону, там происходит ослаблении реабсорбции, и вода, в большем количестве, покидает наш организм – диурез (снижение АД).
Особенности структуры миокарда
Ультраструктура миокарда. Мышечная ткань предсердий и желудочков представлена ППМ и ведет себя как функциональный синцитий (наличие коннексонов). Сердце работает, как единая клетка, и подчиняется закону «Все или ничего», на пороговое раздражение клетка будет отвечать возбуждением всех волокон. Этим сердце отличается от нервов и скелетной мышцы, где каждая клетка возбуждается изолированно.
Между клетками есть определенные области – нексусы – там коннексоны – между каналом одной и каналом другой клетки – есть расстояние 20 нм, поэтому цитоплазма легко перемещается из клетки в клетку, также и растворенные вещества (ионы натрия).
Типы кардиомиоцитов.
- типические (сократительные, рабочие) – 99% всей массы миокарда (сокращение см)
- атипические (напоминают эмбриональную ткань) – способны к самовозбуждению, оно может распространятся по всему миокарду и вызывать возбуждение рабочих кардиомиоцитов. В них много саркоплазмы, мало миофибрилл и митохондрий, но нексусы развиты лучше.
* различают Р-клетки (бледный)
* клетки Пуркинье.
- Т-клетки – переходные
- Эндокринные
!!! Кардиомиоциты правого предсердия выделяют гормон: натрий уретический пептид
Физиологические свойства миокрада
- Возбудимость – способность сердца возбуждаться, т.е. формировать ПД под децствием раздражителя
Основным отличием является задержка реполяризации.
Фазы развития потенциала действия типического кардиомиоцита.
- фаза покоя
0 – быстрой деполяризации (1-2 мс). Открываются быстрые натриевые каналы (блокатор – тетродотоксин), затем (-40 мВ) открываются медленные Na-Ca- каналы.
- реверсия заряда на мембране
1 – быстрая начальная реполяризация (+20). Инактивируются быстрые натриевые каналы. Повышается проводимость для калия, увеличивается кальциевый ток через медленные натрий-кальциевые каналы и кальциевые каналы. В клетках Пуркинье – хлор.
2 – плато ПД или медленная реполяризация (200-300 мс). Повышенный вход кальция через медленные кальциевые каналы (блокатор – верапамил, нифедипин), несущий дополнительный положительный заряд и сдерживающий реполяризацию => Движущиеся кальциевые ионы через медленные каналы приводят в соответствии баланс со движением тока иона Калия из клетки. Формируются равнозначные токи. Равновесие между входящим кальцием и выходящим калием.
3 - быстрая конечная реполяризация. Открытие потенциалзависимых калиевых каналов и увеличение выходящего тока калия, закрываются кальциевые каналы и уменьшается кальциевый входящий ток.
4 – фаза покоя. Мембранный потенциал покоя (МПП) – 90 Мв.
Корреляция между потенциалом покоя и сокращением сердечной мышцы.
Во время развития ПД в клетку начинает проникать ион кальция, фаза 2-3 совпадают.
Особенность – сокращение совпадает с рефрактерной фазой, следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители.
Абсолютный рефрактерный период клеток желудочков 250-300 мс (абсолютной невозбудимости). Определяет частоту сокращения сердечной мышцы.
Изменение процесса возбудимости. Раздражение, нанесенное в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. Следующая пауза за ней носит название компенсаторной.
- Автоматия сердца.
Автоматия – это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.
Доказательством автоматии: если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, то оно будет продолжать биться с постоянной частотой.
Субстратом автоматии является специфическая мышечная ткань, состоящая из атипических клеток или проводящая система сердца.
Медленная диастолическая деполяризация
Максимальный диастолический потенциал
В пейсмейкерных клетках совершенно нет периода покоя (при достижении -60 начинает развиваться медленная деполяризация). Во время 4 фазы – покоя – открываются медленные натриевые ионы внутрь клетки – медленная диастолическая деполяризация – ток – funny ток, а также атецил-холин чувствительные каналы калия.
Закон убывающего градиента автоматии сердца.
Сино-атриальный узел является водителем первого порядка (пейсмекер). «Латентные» водители ритма находтся в соподчиненном положении, что позволило В. Гаскеллу сформулировать закон убывающего градиента сердца.
СА – 80 имп/мин
АВ (антрио-вентрикул) – 40-50 имп/мин
Клетки пучка Гиса – 30 имп/мин
Волокна Пуркинье – 20 имп/мин.
Единица измерения автоматии – имп/ мин
- Проводимость.
Общее свойство для всех возбудимых тканей и определяет способность клеток проводить ПД. Чем больше клетка, тем выше скорость проведения.
В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочкой – 0,8-1 м/с.
В волокнах СА – 0,2 – 0,3 м/с
АВ – 0,2 – 0,3 м/с
В краевой зоне АВ – 0,02 – 0,03 м/с
В Пучке Гиса – 1,0 – 1,5 м/с
В волокнах Пуркинье – 3 – 5 м/с.
Единица проводимости – м/с
Распространение возбуждения
Сигнал возникает в СА
Правое предсердие Пучок Бахмана
Левое предсердие
АВ узел
Пучок Гиса
Правая и левые ножки пучка Гиса
Волокна Пуркинье
Типические клетки желудочков
Нарушение проводимости.
Различают блокады:
Атриовентрикулярные (нарушение проводимости м/у предсердиями и желудочками)
- неполная (наличие единого водителя ритма – СА)
- полная (отсутствие единого водителя ритма при полном нарушении проводимости между предсердиями и желудочками)
Пучка Гиса и его ножек
АВ – блокада:
- Первой степени – проведение возбуждения задерживается (травма, токсическое повреждение, ишемия). ЭКГ – удлинение PQ – сигнала
- Второй степени – не каждый сигнал пройдет через АВ – узел. (2:1, 3:1, 10:1). Сердечная деятельность нарушается. Ритмическая активность обусловлена работой одного пейсмекера (СА).
- Третья степень – наличие двух пейсмекеров (АВ и СА узлов). АВ является только проводником в норме!!! Количество возбуждения предсердий больше, чем желудочков.
- Сократимость.
Особенности:
Мышечная ткань ведет себя как функц.синцитий и подчиняется закону «все или ничего».
Сокращение сердца запускается ПД, однако у сердечной мышцы ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления.
Существует взаимосвязь между внутриклеточным депо кальция и кальция внеклеточной среды. Во время ПД кальций входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает деятельность ПД, а значит и рефрактерного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.
Длительный рефрактерный период обуславливает отсутствие способности к тетаническому сокращению сердечной мышцы.
В сердечной мышце располагаются кальций-зависимые рецепторы.
Сердечный цикл
Сердечная деятельность сердца связана с работой клапанов и давлением в его полостях. Эти изменения носят фазный характер и составляют основу сердечного цикла, длительность которого в среднем при ЧСС 70 мин в -1 степени равна 0,8 секунд.
С истола предсердий (0,1 с)
Диастола предсердий (0,7 с)
Систола желудочков (0, 33с)
Диастола желудочков (0, 47 с)
Общая пауза – 0,37 с
Тоны сердца
1 тон – систолический длительностью 0,11 с – обусловлен захлопыванием предсердно-желудочковых клапанов, увеличение напряжения от 0 до 80. Возникает повышение давления, кровь устремляется и захлопывает клапаны.
2 тон – диастолический длительностью 0, 07с. Возникает во время диастолы желудочков, разница давлений между аортой и желудочках, заставляет ток крови возвращаться назад из аорты в желудочки и захлопывает полулунные клапаны.
3 тон – соответствует началу наполнения желудочков и вибрации их стенок при быстром притоке крови, хорошо прослушивается у детей, его можно зарегистрировать.
4 тон – обусловлен сокращением предсердий, он только регистрируется.
Регуляция деятельности сердца
Гемодинамические параметры работы сердца. В сердце всегда нах-ся определенный объем крови.
Конечно-диастолический объем – 140-160 мл
Конечно-систолический объем
Систолический объем (СО) – ударный объем, сердечный выброс
Минутный объем крови = ЧСС*СО, л/мин
Механизмы регуляции.
- Миогенный (гемодинамический)
Гетерометрический тип регуляции: сила сокращений зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. «Закон сердца» (закон Франка – Старлинга). Увеличение преднагрузки.
Механизм – увеличение сродства тропонина к кальцию в связи с изменением взаиморасположения внутриклеточных сократительных белков миокарда при его растяжении.
Гомеометрический тип регуляции: не зависит от исходной длины кардиомиоцитов
- феномен «Лестницы» Боудича. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца (ритмоинотропный эффект). Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда сокращений. Механизм – увеличение концентрации внутриклеточного кальция при каждом сокращении
- феномен Анрепа. При повышении давления в аорте до определенных пределов (при стенозе) возрастает постнагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений. Феномен «закрытого шланга». (гиперплазия мышечных волокон – снижение кровоснабжения сердца – ишемия)
- Нервный
Внутрисердечные периферические рефлексы (интракардиальная нервная система);
Внесердечные периферические рефлексы
- Кардиокардиальные рефлексы (с рецепторов сердца)
- Вазокардиальные рефлексы (с рецепторов сосудистых зон)
- Всицерокардиальные (с рецепторов различных органов)
- Условные рефлексы
Внутриорганная нервная система (метасимпатическая нс)
- Миниатюрные рефлекторные дуги:
1) Афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов
2) Вставочные
3) Эфферентные нейроны (клетки Догеля 1,2 и 3 порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.
Увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (бензогексония).
Внутрисердечная рефлекторная дуга.
- Механорецепторы предсердций:
А - рецепторы, реагирующие на активное сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и
В – рецепторы, возбуждающиеся в конце систолы желудочков и реагирующие на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления)
- Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным постганглионарным нейронов парасимпатического нерва, который иннервирует сердечную мышцу.
- Интракардиальные рефлексы могут изменять силу сокращений, ритм, скорость проведения возбуждения в зависимости от степени исходного кровенаполнения его камер (усиление и ослабление деятельности сердца)
Внесердечные рефлекторные дуги
Афферентное звено рефлекторных дуг экстракардиальной нервной регуляции начинается с рецепторов:
Внутрисердечных (А и В рецепторы – афферентные пути – блуждающий нерв)
Рефлексогенных зон сосудов (механо- и хеморецепторы в дуге аорты и каротидном синусе, механорецепторы – в устье полых вен, легочной артерии) и висцеральные (механорецепторы брюшины, глазных яблок) и проприорецепторы скелетных мышц.
Внесердечно-сосудистых рецепторов
- Гуморальный