Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Кардиология / Физиология сердца.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
672.12 Кб
Скачать

Физиология сердца

  1. Общая структура кровообращения.

Система кровообращения включает в себя: сердце и кровеносные сосуды

Большой круг кровообращения: левый желудочек – аорта – артерии и артериолы – капилляры – венулы и вены – полые вены – правое предсердие (кровь с СО2).

Малый круг кровообращения(оксигенация): правый желудочек – легочная артерия – легочные капилляры – легочная вена – левое предсердие (заканчивается мк) – левый желудочек.

  1. Основные отделы сердца.

Сердце является центральным звеном ССС. Включает в себя 4 отдела (два предсердия и два желудочка). Сердечная мышца – 30%, остальная – соедтканные волокна. Сообщаются предсердия с желудочками с помощью клапанного аппарата.

  1. Основные функции сердца.

- насосная – постоянное перекачивание крови в круги кровообращения

- эндокринная – представлена особыми структурами – миоцитами предсердий, которые образуют атриопептид, или натрийуретический гормон, который выбрасывается в кровь при чрезмерном расширении камер предсердий – стимуляция – распространяется с током крови и доносится до ткани почки, где в канальцах расположены рецепторы к этому гормону, там происходит ослаблении реабсорбции, и вода, в большем количестве, покидает наш организм – диурез (снижение АД).

  1. Особенности структуры миокарда

Ультраструктура миокарда. Мышечная ткань предсердий и желудочков представлена ППМ и ведет себя как функциональный синцитий (наличие коннексонов). Сердце работает, как единая клетка, и подчиняется закону «Все или ничего», на пороговое раздражение клетка будет отвечать возбуждением всех волокон. Этим сердце отличается от нервов и скелетной мышцы, где каждая клетка возбуждается изолированно.

Между клетками есть определенные области – нексусы – там коннексоны – между каналом одной и каналом другой клетки – есть расстояние 20 нм, поэтому цитоплазма легко перемещается из клетки в клетку, также и растворенные вещества (ионы натрия).

  1. Типы кардиомиоцитов.

- типические (сократительные, рабочие) – 99% всей массы миокарда (сокращение см)

- атипические (напоминают эмбриональную ткань) – способны к самовозбуждению, оно может распространятся по всему миокарду и вызывать возбуждение рабочих кардиомиоцитов. В них много саркоплазмы, мало миофибрилл и митохондрий, но нексусы развиты лучше.

* различают Р-клетки (бледный)

* клетки Пуркинье.

- Т-клетки – переходные

- Эндокринные

!!! Кардиомиоциты правого предсердия выделяют гормон: натрий уретический пептид

  1. Физиологические свойства миокрада

- Возбудимость – способность сердца возбуждаться, т.е. формировать ПД под децствием раздражителя

Основным отличием является задержка реполяризации.

Фазы развития потенциала действия типического кардиомиоцита.

- фаза покоя

0 – быстрой деполяризации (1-2 мс). Открываются быстрые натриевые каналы (блокатор – тетродотоксин), затем (-40 мВ) открываются медленные Na-Ca- каналы.

- реверсия заряда на мембране

1 – быстрая начальная реполяризация (+20). Инактивируются быстрые натриевые каналы. Повышается проводимость для калия, увеличивается кальциевый ток через медленные натрий-кальциевые каналы и кальциевые каналы. В клетках Пуркинье – хлор.

2 – плато ПД или медленная реполяризация (200-300 мс). Повышенный вход кальция через медленные кальциевые каналы (блокатор – верапамил, нифедипин), несущий дополнительный положительный заряд и сдерживающий реполяризацию => Движущиеся кальциевые ионы через медленные каналы приводят в соответствии баланс со движением тока иона Калия из клетки. Формируются равнозначные токи. Равновесие между входящим кальцием и выходящим калием.

3 - быстрая конечная реполяризация. Открытие потенциалзависимых калиевых каналов и увеличение выходящего тока калия, закрываются кальциевые каналы и уменьшается кальциевый входящий ток.

4 – фаза покоя. Мембранный потенциал покоя (МПП) – 90 Мв.

Корреляция между потенциалом покоя и сокращением сердечной мышцы.

Во время развития ПД в клетку начинает проникать ион кальция, фаза 2-3 совпадают.

Особенность – сокращение совпадает с рефрактерной фазой, следовательно, в период сокращения сердце неспособно реагировать на другие раздражители.

Абсолютный рефрактерный период клеток желудочков 250-300 мс (абсолютной невозбудимости). Определяет частоту сокращения сердечной мышцы.

Изменение процесса возбудимости. Раздражение, нанесенное в период расслабления (диастолы), когда его возбудимость частично или полностью восстановлена, вызывает внеочередное сокращение сердца – экстрасистолу. Следующая пауза за ней носит название компенсаторной.

- Автоматия сердца.

Автоматия – это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом.

Доказательством автоматии: если изолированное сердце поместить в соответствующие условия, то оно будет продолжать биться с постоянной частотой.

Субстратом автоматии является специфическая мышечная ткань, состоящая из атипических клеток или проводящая система сердца.

  • Медленная диастолическая деполяризация

  • Максимальный диастолический потенциал

В пейсмейкерных клетках совершенно нет периода покоя (при достижении -60 начинает развиваться медленная деполяризация). Во время 4 фазы – покоя – открываются медленные натриевые ионы внутрь клетки – медленная диастолическая деполяризация – ток – funny ток, а также атецил-холин чувствительные каналы калия.

Закон убывающего градиента автоматии сердца.

Сино-атриальный узел является водителем первого порядка (пейсмекер). «Латентные» водители ритма находтся в соподчиненном положении, что позволило В. Гаскеллу сформулировать закон убывающего градиента сердца.

СА – 80 имп/мин

АВ (антрио-вентрикул) – 40-50 имп/мин

Клетки пучка Гиса – 30 имп/мин

Волокна Пуркинье – 20 имп/мин.

Единица измерения автоматии – имп/ мин

- Проводимость.

Общее свойство для всех возбудимых тканей и определяет способность клеток проводить ПД. Чем больше клетка, тем выше скорость проведения.

В рабочих кардиомиоцитах предсердий и желудочкой – 0,8-1 м/с.

В волокнах СА – 0,2 – 0,3 м/с

АВ – 0,2 – 0,3 м/с

В краевой зоне АВ – 0,02 – 0,03 м/с

В Пучке Гиса – 1,0 – 1,5 м/с

В волокнах Пуркинье – 3 – 5 м/с.

Единица проводимости – м/с

Распространение возбуждения

Сигнал возникает в СА

Правое предсердие Пучок Бахмана

Левое предсердие

АВ узел

Пучок Гиса

Правая и левые ножки пучка Гиса

Волокна Пуркинье

Типические клетки желудочков

Нарушение проводимости.

Различают блокады:

  • Атриовентрикулярные (нарушение проводимости м/у предсердиями и желудочками)

- неполная (наличие единого водителя ритма – СА)

- полная (отсутствие единого водителя ритма при полном нарушении проводимости между предсердиями и желудочками)

  • Пучка Гиса и его ножек

АВ – блокада:

- Первой степени – проведение возбуждения задерживается (травма, токсическое повреждение, ишемия). ЭКГ – удлинение PQ – сигнала

- Второй степени – не каждый сигнал пройдет через АВ – узел. (2:1, 3:1, 10:1). Сердечная деятельность нарушается. Ритмическая активность обусловлена работой одного пейсмекера (СА).

- Третья степень – наличие двух пейсмекеров (АВ и СА узлов). АВ является только проводником в норме!!! Количество возбуждения предсердий больше, чем желудочков.

- Сократимость.

Особенности:

  1. Мышечная ткань ведет себя как функц.синцитий и подчиняется закону «все или ничего».

  2. Сокращение сердца запускается ПД, однако у сердечной мышцы ПД и фазы сокращения перекрывают друг друга. ПД заканчивается только после начала фазы расслабления.

  3. Существует взаимосвязь между внутриклеточным депо кальция и кальция внеклеточной среды. Во время ПД кальций входит в клетку из внеклеточной среды и увеличивает деятельность ПД, а значит и рефрактерного периода, тем самым создаются условия для пополнения внутриклеточных запасов кальция, участвующего в последующих сокращениях сердца.

  4. Длительный рефрактерный период обуславливает отсутствие способности к тетаническому сокращению сердечной мышцы.

В сердечной мышце располагаются кальций-зависимые рецепторы.

Сердечный цикл

Сердечная деятельность сердца связана с работой клапанов и давлением в его полостях. Эти изменения носят фазный характер и составляют основу сердечного цикла, длительность которого в среднем при ЧСС 70 мин в -1 степени равна 0,8 секунд.

  1. С истола предсердий (0,1 с)

  2. Диастола предсердий (0,7 с)

  3. Систола желудочков (0, 33с)

  4. Диастола желудочков (0, 47 с)

Общая пауза – 0,37 с

Тоны сердца

  • 1 тон систолический длительностью 0,11 с – обусловлен захлопыванием предсердно-желудочковых клапанов, увеличение напряжения от 0 до 80. Возникает повышение давления, кровь устремляется и захлопывает клапаны.

  • 2 тон – диастолический длительностью 0, 07с. Возникает во время диастолы желудочков, разница давлений между аортой и желудочках, заставляет ток крови возвращаться назад из аорты в желудочки и захлопывает полулунные клапаны.

  • 3 тон – соответствует началу наполнения желудочков и вибрации их стенок при быстром притоке крови, хорошо прослушивается у детей, его можно зарегистрировать.

  • 4 тон – обусловлен сокращением предсердий, он только регистрируется.

Регуляция деятельности сердца

Гемодинамические параметры работы сердца. В сердце всегда нах-ся определенный объем крови.

  • Конечно-диастолический объем – 140-160 мл

  • Конечно-систолический объем

  • Систолический объем (СО) – ударный объем, сердечный выброс

  • Минутный объем крови = ЧСС*СО, л/мин

Механизмы регуляции.

- Миогенный (гемодинамический)

  • Гетерометрический тип регуляции: сила сокращений зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. «Закон сердца» (закон Франка – Старлинга). Увеличение преднагрузки.

Механизм – увеличение сродства тропонина к кальцию в связи с изменением взаиморасположения внутриклеточных сократительных белков миокарда при его растяжении.

  • Гомеометрический тип регуляции: не зависит от исходной длины кардиомиоцитов

- феномен «Лестницы» Боудича. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца (ритмоинотропный эффект). Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда сокращений. Механизм – увеличение концентрации внутриклеточного кальция при каждом сокращении

- феномен Анрепа. При повышении давления в аорте до определенных пределов (при стенозе) возрастает постнагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений. Феномен «закрытого шланга». (гиперплазия мышечных волокон – снижение кровоснабжения сердца – ишемия)

- Нервный

  • Внутрисердечные периферические рефлексы (интракардиальная нервная система);

  • Внесердечные периферические рефлексы

- Кардиокардиальные рефлексы (с рецепторов сердца)

- Вазокардиальные рефлексы (с рецепторов сосудистых зон)

- Всицерокардиальные (с рецепторов различных органов)

- Условные рефлексы

  • Внутриорганная нервная система (метасимпатическая нс)

- Миниатюрные рефлекторные дуги:

1) Афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов

2) Вставочные

3) Эфферентные нейроны (клетки Догеля 1,2 и 3 порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.

Увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (бензогексония).

  • Внутрисердечная рефлекторная дуга.

- Механорецепторы предсердций:

А - рецепторы, реагирующие на активное сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и

В – рецепторы, возбуждающиеся в конце систолы желудочков и реагирующие на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления)

- Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным постганглионарным нейронов парасимпатического нерва, который иннервирует сердечную мышцу.

- Интракардиальные рефлексы могут изменять силу сокращений, ритм, скорость проведения возбуждения в зависимости от степени исходного кровенаполнения его камер (усиление и ослабление деятельности сердца)

  • Внесердечные рефлекторные дуги

Афферентное звено рефлекторных дуг экстракардиальной нервной регуляции начинается с рецепторов:

  1. Внутрисердечных (А и В рецепторы – афферентные пути – блуждающий нерв)

  2. Рефлексогенных зон сосудов (механо- и хеморецепторы в дуге аорты и каротидном синусе, механорецепторы – в устье полых вен, легочной артерии) и висцеральные (механорецепторы брюшины, глазных яблок) и проприорецепторы скелетных мышц.

  3. Внесердечно-сосудистых рецепторов

- Гуморальный