6 курс / Кардиология / Инфекционный_эндокардит_Кнышов_Г_В_,_Коваленко_В_Н_
.pdfДля лечения острого ИЭ с отрицательной гемокультурой целе сообразно использовать препараты, «покрывающие» золотистый стафилококк, энтерококки, нейссерии и НАСЕК-бактерии. Эмпи рическая терапия должна включать для воздействия на энтерокок ки — ампициллин, на золотистый стафилококк — ванкомицин.
В случае ИЭПК с отрицательной гемокультурой предпочтительнее использовать ванкомицин, поскольку высока вероятность инфекции коагулазонегативными стафилококками и дифтероидами. Также це лесообразно добавить в схему терапии рифампицин и гентамицин.
М.А. Гуревич и С.Я. Стефанова (1997) рекомендуют начинать и проводить терапию ИЭ при неустановленном возбудителе по схеме лечения энтерококкового эндокардита; при отсутствии эффекта че рез 3-5 дней проводят терапию, аналогичную таковой при стафи лококковом эндокардите.
Если у больного ИЭ с отрицательной гемокультурой лихорадка снижается в течение 7 сут лечения, прогноз в таком случае благо приятен, выживаемость составляет 92%. Если лихорадка персистирует более 7 дней, смертность в таких случаях составляет 50% (van Scoy R.E., 1982).
При ИЭ, вызванном кандидами, проводят только хирургическое лечение. Медикаментозная терапия является вспомогательной и включает амфотерицин В, более эффективный, чем флуконазол при кандидозном ИЭ.
В основе механизма действия амфотерицина В лежит связыва ние с эргостеролом, что способствует образованию пор в наружной мембране грибковой клетки, через которые выходит ее содержи мое и клетка гибнет.
Если у пациента возникают побочные эффекты со стороны по чек на фоне лечения амфотерицином В, рекомендуют использовать его липидсвязанные формы. Эти препараты изменяют фармакокинетику амфотерицина В, увеличивая объем распределения, удли няя период полувыведения и снижая концентрацию в плазме кро ви, что позволяет снизить частоту развития побочных эффектов и применять препарат один раз в сутки.
В литературе имеются данные о синергизме амфотерицина В и флуцитозина, рифампицина и миноциклина, антагонизма амфо терицина В и кетоконазола (Heidemann Н.Т et al., 1983).
При подготовке к хирургическому вмешательству на клапа нах сердца амфотерицин В назначают в течение 1-2 нед, если
1 9 7
это возможно. Лечение в послеоперационный период должно длиться не менее 6-8 нед. У больных с абсолютными противопо казаниями к хирургическому лечению применяют амфотерицин В по описанной выше схеме, а затем — длительно перорально флуконазол (например, в дозе 400-800 мг/сут в течение 6 мес и более).
Имеются единичные сведения об излечении грибкового эндо кардита в результате пероральной монотерапии флуконазолом, особенно ИЭ ПКС (Blizzard J., 1999). Однако, как показывает опыт, в подобных случаях рецидив эндокардита практически не избежен. Пероральное применение флуконазола эффективно в последующей (после амфотерицина В) терапии у неоперированных больных.
Флуцитозин — фторированный пиримидин, который, проникая внутрь грибковой клетки, встраивается в ее ДНК или РНК вместо тимидина, блокируя тем самым клеточную репликацию. Препарат назначают перорально, он наиболее эффективен в лечении криптокоюсового и кандидозного ИЭ. Побочные эффекты: подавление костномозгового кроветворения, тошнота, рвота, повышение актив ности печеночных ферментов, диарея и сыпь.
Кетоконазол угнетает фермент ланостерол-14-деметилазу — ко нечного фермента синтеза эргостерола, способствующего повыше нию проницаемости клеточной стенки гриба путем образования пор, что замедляет рост клетки.
В зависимости от концентрации в тканях препарат обладает фунгистатической или фунгицидной активностью, проявляет синер гизм с флуцитозином и антагонизм с амфотерицином В. После перорального приема для его всасывания необходима кислая среда в же лудке. Метаболизируется в печени, экскретируется почками. Побоч ные эффекты: дисменорея, импотенция, снижение либидо, алопеция, расстройства со стороны пищеварительно тракта, сыпь, зуд кожи, гепатотоксичность.
Флуконазол, как и кетоконазол, обладает фунгистатической или фунгицидной активностью, подавляя синтез эргостерола. Суще ствуют лекарственные формы препарата для перорального и в/в применения, его биодоступность превышает 90%. Побочные эф фекты: расстройства со стороны пищеварительно тракта, сыпь, го ловная боль, транзиторное повышение активности печеночных ферментов.
1 9 8
Итраконазол активен в отношении Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Sporotrix. Препарат применяют с 1992 г. для лечения бластомикоза и гистоплазмоза. Механизм действия также связан с угне тением синтеза эргостерола. Период его полувыведения составляет 64 ч. Абсорбция итраконазола в пищеварительном тракте усилива ется при употреблении его с пищей. Спектр побочных эффектов сходен с таковым флуконазола.
Учитывая длительность и комбинированный характер лечения, в определенной степени критерием эффективности химиотерапии является терапевтический индекс — отношение МИК к минималь ной токсической дозе препарата. О более высокой эффективнос ти антибактериального препарата свидетельствует более высокий терапевтический индекс. Избирательная токсичность характерна для всех антибиотиков, но является относительной, то есть по вреждающее действие в основном направлено на возбудителей ин фекционного процесса и не затрагивает клетки организма. Дру гими словами, уровень концентрации антибиотиков в крови, ока зывающий бактерицидное или бактериостатическое действие, переносим для организма человека. Вместе с тем не только пре вышение суточной дозы, связанное с относительной резистент ностью возбудителя ИЭ или с использованием нерациональных комбинаций, но и обычный стандартный режим лечения могут сопровождаться развитием аллергических реакций разной степе ни тяжести, токсических эффектов со стороны различных орга нов, дисбактериоза. Появление симптомов ГН — одного из основ ных иммунопатологических проявлений ИЭ, а также развитие признаков почечной недостаточности, свидетельствующей о на личии тяжелого сепсиса с артериальной гипотензией и гипоперфузией тканей требуют индивидуального подбора доз анти бактериальных препаратов (табл. 22).
Критерии излеченности
ИЭ считают излеченным, если в течение 2 мес после окончания антимикробной терапии:
•отсутствуют симптомы ИЭ
•температура тела в норме при измерении каждые 3 ч
•показатели периферической крови (СОЭ, лейкоцитарная фор мула) в пределах показателей в норме
•стерильные посевы крови.
1 9 9
Таблица 22 Дозы антибактериальных препаратов при нарушении выделительной функции почек
|
Препарат |
Дозирование при |
|
Коррекция дозы в зависимости от клиренса креатинина |
|
|||||||
|
|
нормальной функ |
|
|
|
(мл/мин) |
|
|
|
|
||
|
|
ции почек |
|
>50-90 |
10-50 |
|
|
<10 |
|
|||
Ампициллин |
2,0 г ч/з* 6 ч |
|
ч/з 6-8 ч |
ч/з |
12 ч |
|
|
1,5 г ч/з 12 ч |
|
|||
Сульбактам/ |
3.0 г ч/з 6 ч |
|
ч/з 8 ч |
ч/з |
12 ч |
|
|
0,5-1,0 г в сутки |
|
|||
ампициллин |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Амоксициллин |
0,25-0,5 г ч/з 8 ч |
|
ч/з 8 ч |
ч/з |
12 ч |
|
|
ч/з 24 ч |
|
|||
Бензилпенициллин |
1-2 млн ME ч/з 4 ч |
|
ч/з 6 ч |
ч/з 8 ч |
|
|
ч/з 12 ч |
|
||||
Оксациллин |
1.0-2,0 г ч/з 6 ч |
|
|
|
не требуется |
|
|
|
|
|||
Цефазолин |
1,0 г ч/з 8 ч |
|
ч/з 8 ч |
0,75 г ч/з 1 2 - 2 4 ч |
|
0,5-1,0 г ч/з 12-24ч |
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Цефтазидим |
1,0 г ч/з 8 ч |
|
ч/з 12 ч |
0,5-1,0 г ч/з 12 ч |
|
|
0,5-1,0 г ч/з 24 ч |
|
||||
Цефуроксим |
0,75-1 г ч/з 8 ч |
|
ч/з 8 ч |
ч/з |
12 ч |
|
|
ч/з 24 ч |
|
|||
L ефотаксим |
2,0 г ч/з 8 ч |
|
ч/з 12 ч |
ч/з 24 ч |
|
|
ч/з 24 ч |
|
||||
Цефепим |
2,0 г ч/з 8 ч |
|
2,0 г ч/з 8 ч |
2,0 г ч/з 12-24 ч |
|
|
1,0 г ч/з 24 ч |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Стрептомицин |
15 мг/кг в сутки |
|
7,5 мг/кг в сутки |
7,5 мг/кг ч/з 24-72 ч |
7.5 мг/кг ч/з 72-96 ч |
|
||||||
Гентамицин |
1-2 мг/кг ч/з 8- |
|
1.2-1,5 мг/кг |
1,5 |
мг/кг |
|
|
1,0-1,5 мг/кг |
|
|||
|
|
12 ч |
|
ч/з 12-24 ч |
ч/з 24-48 ч |
|
|
ч/з 48-72 ч |
|
|||
Тобрамицин |
1,7 мг/кг ч/з 8 ч |
|
5 0 - 7 0 % ч/з 12 ч |
30-50% ч/з 12 - 18ч |
20-30% ч/з 24-48 ч |
|
||||||
Нетромицин |
0.2 мг/кг ч/з 8 ч |
|
50 - 60% ч/з 8-12 ч |
2 0 - 6 0 % |
|
10-20% ч/з 24 - 48ч |
|
|||||
Амикацин |
7.5 мг/кг ч/з 12 ч |
|
5 0 - 7 0 % ч/з 12 ч |
30-50% ч/з 12 - 18ч |
|
|
|
|||||
Ципрофлоксацин |
0.2-0,4 г в/в ч/з 12 ч |
|
0.2-0,4 г в/в ч/з 12 ч |
0.2-0,4 г в/в ч/з 12 ч |
0,2-0,4 г в/в ч/з 24 ч |
|
||||||
Офлоксацин |
0,4 г ч/з 12 ч |
|
0,2-0,4 г ч/з 12 ч |
0.2 г ч/з 12 ч |
|
|
0,2 г ч/з 24 ч |
|
||||
Имипенем |
0,5 г ч/з 6-8 ч |
|
ч/з 8-12 ч |
ч/з |
12 ч |
|
|
0,25 г ч/з 12 ч |
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Меропенем |
1,0 г ч/з 8 ч |
|
ч/з 8-12 ч |
ч/з 12 ч |
|
|
0,5 г ч/з 24 ч |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Тейкопланин |
6 мг/кг в/в |
ч/з 24 ч 6 мг/кг в/в |
ч/з 48 ч 6 мг/кг в/в ч/з 72 |
ч |
В особых |
|
||||||
|
|
|
|
|
или 3 мг/кг ч/з 24 |
чили 2 мг/кг ч/з 24 |
|
ч |
условиях** |
|
||
Ванкомицин |
1,0 г в/в |
ч/з12ч |
10-15 |
мг/кг |
10-15 |
мг/кг |
|
|
10-15 мг/кг |
|
||
|
|
|
|
|
ч/з 24-48 ч |
ч/з 48-72 ч |
|
|
ч/з 4 - 7 дней |
|
||
Метронидазол |
0,5 г в/в ч/з 8-12 ч 0,5 г в/в ч/з 8-12 ч |
ч/з |
12 ч |
|
|
ч/з 12 ч |
|
|||||
Амфотерицин В |
0.4-1.0 мг/кг в день |
в 24 ч |
в 24 ч |
|
|
в 24-48 ч |
|
|||||
Флуконазол |
0.2-0.4 г в/в в сутки |
50-100 г |
50-100 г |
|
50-100 г ч/з 24^18 ч |
|
||||||
Флуцитозин |
3.75 мг/кг |
ч/з 6 ч |
ч/з 12 ч |
ч/з 12-24 ч |
|
|
ч/з 24 ч |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
• |
ч/з — через. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
м |
Лишь в том случае, если клиника |
имеет гарантированные условия для поддержания его сыворо |
точной концентрации, поскольку тейкопланин нельзя удалить из кровотока гемодиализом.
2 0 0
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Своевременно начатое медикаментозное лечение в значитель ном числе случаев позволяет ликвидировать инфекционный про цесс. Как правило, эффективное терапевтическое лечение возмож но только на ранних стадиях заболевания (ScheldW.M., 1984). В ряде случаев медикаментозная терапия оказывается неэффективной. К основным причинам неудовлетворительных результатов медика ментозного лечения относятся:
1.Несвоевременная диагностика. Запоздалое обращение паци ентов за квалифицированной медицинской помощью, затруднен ная на ранних стадиях заболевания дифференциальная диагнос тика ИЭ и ОРВИ, других инфекционных заболеваний, недостаточ ная укомплектованность поликлинического звена диагностической аппаратурой (в первую очередь эхокардиографами) в значительном числе случаев приводит к запоздалому выявлению ИЭ и, следова тельно, к несвоевременному началу лечения.
2.Неадекватная антибиотикотерапия. В большинстве случаев на начальном этапе лечения выбор антибиотика не определяется ре зультатами посевов крови. Более чем у 90% больных ИЭ исследова ние крови на гемокультуру проводится через 1 -4 нед после начала антибиотикотерапии. Неправильно выбранный режим антибиотикотерапии, неадекватный метод введения препаратов (чаще пред почитают внутримышечное и даже пероральное применение анти биотиков) также значительно снижают эффективность лечения (Levison М.Е., Bush L.M., 1989; Moellering R.C. Jr., 1990).
3.Резистентность микрофлоры. В большинстве случаев такие возбу дители септического процесса, как грамотрицательные палочки, грибы,
вряде случаев St. aureus малочувствительны к антибиотикам.
4.Развитие осложнений инфекционного процесса. Формирова ние массивных вегетации на внутрисердечных структурах делает микроорганизмы внутри вегетации недоступными для действия препаратов. Аналогичная картина наблюдается при образовании внутрисердечных абсцессов.
Эти причины приводят к тому, что летальность при медикамен тозном лечении ИЭ составляет 20-90% (Reyes М.Р, Palutke W.A., Wylin R.F. etal., 1969-1972; Rubinstein E., Noriega E.R., Simberkoff M.S. et al., 1975; Woods G.L., Wood R.P., Shaw Jr. B.W., 1989).
2 0 1
Летальность значительно повышается при длительном течении заболевания, персистирующей бактериемии, развитии осложнений.
Наиболее часто причиной летального исхода при медикаментозном лечении ИЭ является острая СН, обусловленная разрушением клапан ного аппарата. Деструкция элементов клапанных структур обусловли вает острое развитие порока сердца и требует протезирования клапана. Однако долгие годы развитие хирургических методов лечения ИЭ сдер живала традиционная боязнь имплантировать синтетический матери ал (искусственный клапан сердца) в инфицированную среду. Первые операции протезирования клапанов сердца, предпринятые Wallace в
1965 г., позволили спасти жизнь больным при тяжелой форме СН (Wallace A.G., Y стал основным влечении ИЭ. Опыт, совершенствование хирургической техники, прогресс кардиохирургии в целом позволил значительно сни зить риск при хирургическом вмешательстве (Цукерман Т.И., Дубров
ский Т.С,Жадовская В.М.исоавт, 1986; Bogers A.J.J.,VanVreeswijk Н., Verbaan C.J. etal., 1990; Chambers H.F., 1995).
О целесообразности выполнения хирургического вмешательства свидетельствуют:
1)улучшение функции клапана после операции и устранение СН
2)предупреждение развития эмболии
3)удаление грибковых поражений, не поддающихся медикамен тозному лечению
4)предупреждение возникновения осложнений, обусловленных длительным медикаментозным лечением.
Аргументы против хирургического вмешательства:
1)риск рецидива инфекции и развития протезного ИЭ
2)возможность медикаментозного устранения инфекции.
В силу перечисленных выше аргументов принятие решения о хи рургическом вмешательстве иногда бывает достаточно трудным.
Например, при развитии таких осложнений ИЭ, как тяжелая пе ченочная недостаточность, острые нарушения мозгового кровооб ращения, результаты хирургического вмешательства мало отлича ются от таковых при медикаментозной терапии — прогноз лечения, как правило, плохой. При острой СН, обусловленной разрушени ем клапана сердца, результаты хирургического лечения несравни мо лучше по сравнению с медикаментозным. В каждом отдельном случае при ИЭ следует учитывать показания и противопоказания к хирургическому вмешательству.
2 0 2
В настоящее время определены абсолютные и относительные по казания к операции (Cobbs C.G., Gnann J.W., 1984; Brooks J.W., DismukesW.E., 1987).
Показания к хирургическому лечению ИЭ
Абсолютные:
1)СН 2) некупирующиися инфекционный процесс
3)наличие внутрисердечных абсцессов
4)грибковый эндокардит. Относительные:
1)наличие массивных вегетации на внутрисердечных структу рах по данным эхоКГ
2)эмболии периферических сосудов
3)выделение из крови грамотрицательной палочки или стафи лококка.
Наличие хотя бы одного абсолютного показания требует выполне ния хирургического вмешательства. Значимость относительных по казаний должна определяться в каждом отдельном случае. Alsip и со авторы (1985) представили универсальную балльную шкалу, по кото рой различные показатели состояния больного оценивали в баллах — от 1 до 5. При этом сумма баллов 5 и выше свидетельствовала о необ ходимости хирургического вмешательства. Тем не менее, невзирая на простоту, данный метод не нашел своего применения в практике. При отсутствии абсолютных показаний в каждом случае необходимость операции определяется характером течения болезни, проведенным медикаментозным лечением и возможностями терапии.
Абсолютные показания к хирургическому лечению ИЭ
Сердечная недостаточность
СН — наиболее частое показание к хирургическому лечению при ИЭ (Цукерман Т.И., Дубровский Т.С, Жадовская В.М. и соавт, 1986; David Т.Е., BosJ., Christakis Y.T. et al., 1990).
Она может развиваться при поражении практически всех кла панов сердца, за исключением клапана легочной артерии. Однако на практике СН является в основном результатом регургитации на МК или АК. СН развивается у 50-70% больных с НМК, обуслов ленной ИЭ (Murray В.Е., 1990). Поданным ИССХим. Н.М. Амо-
2 0 3
сова АМН Украины, в 73% случаев при изолированных поражени ях МК отмечали выраженные нарушения гемодинамики.
Консервативное лечение больных ИЭ при недостаточности кро вообращения бесперспективно — от 50 до 90% их погибают в пер вые месяцы после развития этого осложнения (Buchbinder N.A., Roberts W.C., 1972; Griffin ЕМ., Jones G., Cobbs C.G., 1972; Karchmer A.W., Stinson E.B., 1980; Brooks J.W., Dismukes W.E., 1987; Alsip S.G., Blackstone E.H., Kirklin J.W., Cobbs C.G., 1985).
В исследованиях Mills и соавторов (Murray B.E., 1990) в течение 6 мес медикаментозного лечения умерли 86% больных с выражен ной СН. В то же время использование хирургического метода с по следующей медикаментозной терапией позволяет значительно сни зить летальность.
Учитывая известные данные о быстром прогрессировании пато логических изменений в сердечно-сосудистой системе, печени, почках у больных ИЭ с СН, становится очевидной, что это ослож нение относится к абсолютным показаниям для выполнения опе ративного вмешательства. Срочность операции опеределяется со стоянием больного. В ряде случаев при развитии острой недоста точности ЛЖ хирургическое вмешательство является экстренным.
Некупирующийся инфекционный процесс
Отсутствие эффекта от антибиотикотерапии большинство авто ров считают абсолютным показанием для хирургического лечения (Цукерман Т.И., Дубровский Т.С., Жадовская В.М. и соавт, 1986; Durack D.T., 1988; Bogers A.J.J., "Van Vreeswijk H., Verbaan C.J. et al., 1990; Das S.S., Anderson J.R., Macdonald A.A. etal., 1994).
Развитие СН однозначно требует хирургического вмешательства для нормализации показателей гемодинамики, а длительное нали чие бактериемии на первый взгляд не столь явно угрожает жизни пациента. Однако результаты исследований свидетельствуют, что продолжительный некупирующийся септический процесс резко снижает шансы пациента на выздоровление.
По данным Boyd и соавторов (Block E.R., Jennings А.Е., 1973), при бактериемии, все еще выявляемой после 10 дней антибиотико терапии, летальность повышалась до 90% (13% — больных при ликвидации бактериемии). Аналогичные данные представляют и другие исследователи (Ormiston J.A., Neutze J.M. Agnew Т. et al., 1981; Watanakunakorn C, 1981; Croft C.H., Woodward W, Elliott A.
2 0 4
et al., 1983; Цукерман Т.И., Дубровский B.C., Жадовская И.М. и со авт., 1988). При этом важное значение имеет тип возбудителя, что в значительной степени определяет его вирулентность (Wilson W.R., Wilowske C.J. et al., 1984; Attum A.A., Masri Z., 1987; McGivern D., Ispahani P., Banks D., 1987; Pringle S.D., McCartney, Marshall D.A. et al., 1989; Stamboulian D., Bonyehi P., Arevalo C. et al., 1991). Siege (1994) сообщает о 60% летальности среди больных ИЭ стрептокок ковой этиологии, лечившихся консервативно, в то время как ис пользование хирургического метода позволило снизить этот пока затель до 29% (Heidemann Н.Т., Gerkins J.F., Spickard W.A. etal., 1983). В значительном числе случаев инфекционный процесс вы зывает флора, резистентная к антибиотикотерапии, причем даже комбинации нескольких антибиотиков оказываются малоэффек тивными (Brennan R.O., Durack D.T., 1984; Chambers H.F., Mil ler R.T., Newman M.D. et al., 1988). Сроки оперативного вмешатель ства в такой ситуации определены не столь однозначно. Большин ство авторов считают показанным хирургическое лечение при наличии бактериемии через 7 дней антибиотикотерапии (Croft С.Н., Woodward W, Elliott A. et al., 1983; Karchmer A.W., Archer G.L., Dismukes W.E., 1986; Reller L.B., 1986; Dinubile M., 1987).
Несомненно, выполнение операции после ликвидации бактерие мии более целесообразно: при отсутствии нарушений гемодинамики ликвидация бактериемии практически означает ликвидацию болез ни. С другой стороны, консервативное длительное лечение на фоне продолжающейся бактериемии чревато развитием тяжелых ослож нений. Эффективность консервативного длительного лечения со мнительна — по нашим данным, при отсутствии эффекта от анти биотикотерапии длительностью 4 нед ее продолжение было безре зультатным в 87% случаев.
Более точно сроки выполнения хирургического вмешательства определяют индивидуально с учетом этиологии заболевания, дан ных эхоКГ и полноценности предшествовавшей антибиотикотера пии. Курс антибиотикотерапии в большинстве случаев не должен превышать 4 нед.
Внутрисердечные абсцессы
Данные литературы свидетельствуют, что в 20-40% случаев раз витие активного клапанного ИЭ сопровождается формированием миокардиальных абсцессов и абсцессов фиброзного кольца (Mulla-
2 0 5
ny C.H., Mclsaacs D.I., Rowe M.H., 1989; David Т.Е., Bos J., Christakis Y.T. et al., 1990). Развитие абсцессов фиброзного кольца резко по вышает смертность (Nelson R.L., Harley D.R, Fench W.I. and Ba yer A.S., 1984). Дооперационная диагностика миокардиального абсцесса или абсцесса фиброзного кольца затруднена. Наличие абсцесса можно предположить в случае:
а) стафилококковой этиологии ИЭ б) массивных (больше 10 мм) вегетации в) множественных вегетации г) длительной лихорадки
д) наличия атриовентрикулярной блокады.
Сочетание этих факторов позволяет с большой степенью досто верности заподозрить наличие абсцессов фиброзного кольца или миокардиальных абсцессов.
Развитие паравальвулярного или миокардиального абсцесса со четается, как правило, со значительными разрушениями клапан ного аппарата и выраженными нарушениями гемодинамики или с некупирующимся септическим процессом (Fiore А.С., Ivey T.DF, McKeowen P.Т. et al., 1986; Ergin M.A., Rassi S., Follis F. et al., 1989). Тем не менее иногда паравальвулярный абсцесс определяется при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. В этих случа ях риск для жизни больного определяется возможностью прорыва абсцесса в полость перикарда, повреждения проводящих путей или коронарных артерий.
Консервативное лечение в таких случаях неэффективно. Поэто му наличие паравальвулярного или миокардиального абсцесса счи тается абсолютным показанием к операции.
Грибковый эндокардит
Одним из показаний для хирургического вмешательства при ИЭ считается грибковая этиология процесса.
Необходимость использования активной хирургической такти ки в такой ситуации объясняется высоким риском развития эмбо лии сосудов большого круга кровообращения и параклапанных абсцессов при грибковом эндокардите (Blair Т., Lawrence R., 1981; Bayliss R., Clare С, Oakley С, Somerxielle W. et al., 1983; PruettT.L., RotsteinO.D., Anderson R.W, 1986).
Следует учесть, что медикаментозная терапия при грибковом ИЭ малоэффективна, а применяемые препараты — достаточно токсич-
2 0 6