2 курс / Гистология / Динамика_патоморфологии_черепно_мозговой_травмы_К_И_Хижнякова

дискомплексированы (рис.31), с нечеткими контурами, межклеточ­ ные пространства расширены. Цитоплазма представлялась сплош­ ной гомогенной, базофильной массой, редко она была просветлен­ ной или с большими вакуолями. У измененных ядер сохранилась хроматиновая сеть. Ацидофильные паратироциты с четкими контурами, эозинофильной цитоплазмой, иногда с мелкими ваку­ олями, уже не окрашивающиеся, как и ядро (по методам Браше и Фельгена).

Эти данные свидетельствуют о том, что околощитовидные железы сравнительно устойчивы к посмертным изменениям, особенно их ацидофильные паратироциты. Последние сохраняют свою структуру даже при давности наступления смерти до 72 ч. Посмертные изменения на протяжении этого срока характери­ зуются десквамацией эндотелия сосудов, диссоциацией волокон стромы, дискомплексацией паренхиматозных клеток, кроме ацидо­ фильных паратироцитов, деформацией ядер, их пикнозом, а затем и лизисом, слабым выявлением нуклеопротеидов и т. п. Эти изменения в околощитовидных железах выражены местами неравномерно. Заслуживает внимания тот факт, что посмертные изменения развивались независимо от того, возникла черепномозговая травма на фоне алкогольной интоксикации или без нее.

* * *

Установленные морфологические изменения околощитовид­

ших, наличия алкогольной интоксикации в момент травмы, а в поздние сроки — от развития различных посттравматических осложнений. Эти данные имеют значение для изучения патогенеза этого вида травмы, соответствующей патогенетической терапии пострадавших, при летальных исходах — для определения време­ ни причинения повреждения, наступления смерти, имеющих клиническое и судебно-медицинское значение. Полученные резуль­ таты сопоставить с данными соответствующей литературы не представляется возможным, поскольку в ней отсутствуют сведе­ ния об аналогичных исследованиях.

Морфологические изменения околощитовидных желез у трупов лиц, погибших от черепно-мозговой травмы на фоне алкогольной интоксикации, отличались некоторыми особенностями.

При «мгновенной» смерти морфологическая картина желез свидетельствовала об активации их функции: количество блестящих паратироцитов увеличилось на 10,7% и плошадь их ядер на 0,022 мкм2, снизилось число плотных паратироцитов на 8,07% и возросла масса желез на 5 мг по сравнению с исходными дан­ ными, что, вероятно, зависит от ускорения процесса гормонообразования, степени кровенаполнения и др.

Через 20—120 мин после травмы отмечалось дальнейшее повышение секреторной активности околощитовидных желез,

133

а уже через 3—10 ч наблюдались признаки угнетения секретор­ ной активности желез, которое продолжалось и через 11—24 ч.

Приведенные данные показывают, что алкоголь приводит к более ранней активации секреторной активности околощитовид ных желез и к более быстрому ее истощению. Через 25 ч после

Появление фолликулярных образований в околощитовидных железах с коллоидом связано с повышением их функции [Пенде Н. 1937; Степанов С. А., 1962, и др.], что подтверждается и результа том наших исследований. При «мгновенной» смерти они встреча лись редко, а с увеличением продолжительности жизни постра давших до б—10 ч количество их возрастало. С момента снижения секреторной активности желез их число уменьшалось, и распо лагались они в очагах гиперплазии. О. В. Николаев, Б. Н. Таркаева (1974) предполагали возможность участия ацидофильных пара­ тироцитов в продуцировании паратиреоидного гормона, что согласуется и с нашими данными: в некоторых исследованиях и среди ацидофильных паратироцитов выявлялись фолликуляр­ ные образования с коллоидом.

Изучением морфологических изменений околощитовидных желез в динамике ЧМТ установлено, что к моменту активации их функции количество блестящих паратироцитов резко возраста­ ло, что соответствовало фазе «напряжения» организма в ответ на воздействие чрезвычайного раздражителя. Наиболее функцио­ нально-активными являются блестящие паратироциты.

Известно, что после наступления смерти развиваются в желе­ зах описанные выше определенные изменения, которые ярко вы­ ражены уже через 30—32 ч. Эти данные согласуются с результата­ ми исследования Б. Алешина (1961), показавшими, что около­ щитовидные железы устойчивы к посмертным изменениям, особен­ но ацидофильные паратироциты, которые до 80 ч постмортального периода сохраняют свойственную им структуру.

Одновременно с морфологическими изменениями в около­ щитовидных железах происходили сдвиги уровня содержания некоторых неорганических элементов при ЧМТ различной дав­ ности (до 5 мин, от 5 мин до 6 ч, от 6 до 12 ч; от 12 ч до 24 ч, от 1 до 3 сут, 3—10 сут, от 10 сут и более). Анализ полученных данных показал, что уже от 5 мин до 6 ч увеличивался уровень абсолют­ ного содержания элементов, за исключением железа. С 6 до 12 ч увеличение содержания элементов достигало максимума, а марганца незначительно снижалось, фосфора падало, его уровень при гипер- и гипофункции околощитовидных желез (как отмечают исследователи) должен быть обратно пропорциональным уровню содержания кальция. В последующие сроки содержание макро- и

134

му». Эти данные являются результатом общей реакции организма на травму, а также функционально-морфологических изменений, возникающих в зависимости от продолжительности жизни после ЧМТ.

Таким образом, данные, полученные через определенные сро­ ки после ЧМТ, хорошо документируют динамику морфологических и некоторых биохимических (содержание макро- и микро­ элементов) изменений околощитовидных желез, характеризующих их активацию и истощение. Они могут служить критериями патогенеза этого вида повреждения с учетом результатов и других исследований трупа при определении его давности и наступления смерти, а также эти сведения могут иметь значение для клиничес­ кой и профилактической медицины.

Г л а ва 9

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Поджелудочная железа, являясь сложным секреторным органом, отличается особенностями структуры и многообразием своих функций. При различных патологических состояниях организма, после воздействия физических, химических или эмо­ циональных факторов в ней развиваются функционально-мор­ фологические изменения [Рябов К. П., 1959; Батурина В. Я., 1962; БажановБ.Г., 1964; КопаевЮ. Н., 1965; Линдберг Л. К., 1969; Bacer D., AshwortM. 1958; Simionescu N., Muxim-Bercea J., 1957; Gusek J., 1958; Paradic F., Cavazzuti C, 1964, и др.], которые свидетельствуют об активном участии в них экзогенного и эндо­ кринного аппарата поджелудочной железы.

При черепно-мозговой травме, как известно, во всех системах, органах и тканях, в том числе и в поджелудочной железе (ее основной части — зимогеннои ткани и островках), развиваются функционально-морфологические, биохимические и другие из­ менения, которые представляют собой комплекс взаимосвязан­ ных и взаимообусловленных последовательных реакций. При этом следует учесть, что и трупные явления в поджелудочной железе заслуживают особого внимания, так как проявление в ней аутолиза и трупных пятен (в стадии имбибиции) при визуальном исследовании иногда принимают за геморрагический некроз, особенно при скоропостижной смерти в момент разгара пище­ варения [Авдеев М. И., 1959].

В связи с тем что эта важная проблема еще недостаточно изучена, было проведено исследование морфологических измене­ ний клеток панкреатического островка и концентрации сахара в крови в разные сроки острого периода ЧМТ.

135

ПОСМЕРТНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

..

Изменения поджелудочной железы в сравнительно короткий срок после смерти (примерно 10—12 ч) создают большие труд­ ности для изучения ее структуры. Конкретные сроки развития по­ смертных явлений (аутолиз) не отражены в достаточной степени в литературе. Продуцирование железой высокоактивных фер­ ментов, а также быстрая количественная и качественная пере­ стройка функции ее экзокринного аппарата при различных физиологических состояниях и внешних повреждающих воз­ действиях послужили предпосылкой для предположения, что на развитие аутолиза оказывает значительное влияние тот уровень функциональной активности внешнесекреторного аппарата, который был у железы в момент смерти. С другой стороны, со­ стояние внешнесекреторнои функции поджелудочной железы находится в зависимости от времени приема пищи, ее количества и качества, алкогольной интоксикации и т. д. При быстро насту­ пившей смерти аутолиз в ней развивается быстрее, чем при

ков Е. Ф., Шапиро Н. А., 1974; и др.]. Указанные факторы должны учитываться при исследовании поджелудочной железы.

При быстром наступлении смерти непосредственно после ЧМТ (в первые 5 мин) еще не проявлялись морфологические изменения поджелудочной железы и поэтому ее структура была принята за норму.

Железа имела трехгранную, несколько изогнутую форму,

увеличения продолжительности постмортального периода: розо­ воили желтовато-серый переходил в грязноили буровато-серый цвет; консистенция плотновато-эластическая становилась дряб­ лой, рыхлой.

Через 2'/2 — З'/г ч после наступления смерти поджелудочная железа была розовато-серого цвета, плотно-эластической кон­ систенции, дольчатая. В желудке содержалось незначительное количество сероватой жидкости, слизистая его бледно-серая, складчатая. Ацинозная ткань дольчатого строения, клетки и ядра хорошо окрашены, нормальной структуры. Большая часть вы­ водных протоков пустые, эритроциты в сосудах имеют обычную структуру с отчетливыми контурами. RNA не выявлялась (окраска по Браше), гранулы DNA в рядах окрашивались по методу Фельгена в розовато-красный цвет. Цитоплазма секреторных кле­ ток содержала много гранул, которые местами (особенно в базальных отделах клеток) были нечеткими и расплывчатыми. Ядра их круглые или овальные с четкими контурами, крупным ядрышком и несколькими глыбками хроматина. Выявлялось много резко

136

Рис. 32. Небольшие очаги аутолиза с частичным разрушением ацинозных клеток. Секреторные гранулы нечеткие. Давность смерти 12 ч. Азокармин. Х280.

гиперхромных «темных» ядер с плохо выраженной структурой. Средний объем ядер ацинозных клеток составлял от 73,4±0,8 до 78,2±0,9 мкм3 .

Панкреатические островки округлы или овальны; их клетки

стве видны четкие гранулы инсулина (окраска альдегид-фуксином и основным коричневым). В цитоплазме ацидофильных инсулоци­ тов содержится умеренное количество мелких гранул (окраска фосфорновольфрамовокислым гематоксилином и импрегнация серебром). Капилляры островков заполнены хорошо сохранивши­ мися эритроцитами, кровенаполнение 7,56± и 6,20. Объем ядер клеток панкреатического островка ацидофильных инсулоцитов

ния начальных признаков растворения секреторных гранул и раз­ рушения RNA.

Через 9—12 ч после смерти в поджелудочной железе выяви­ лись небольшие очаги аутолиза с частичным разрушением клеток и ядер, в основном в центре препарата. Ацинозные клетки уменьше­ ны в размерах (рис. 32), уплотнены, интенсивнее окрашены по сравнению с предыдущим сроком. Мелкие выводные протоки раз­ личались с трудом, а в средних и крупных протоках местами

137

видны десквамированные клетки. В сосудах эритроциты склеены группами, местами видны их «тени». Секреторных гранул значи­ тельно меньше, они расплывчатые, нечеткие, в отдельных клетках цитоплазма гомогенная, мутная. Ядра пикнотичные, часто с неровными контурами, светлыми ободками вокруг них; у части ядер структура неразличима.'DNA бледно-красноватого цвета, четко выражена; RNA не выявляется в цитоплазме островковых и секреторных клетках. Панкреатический островок хорошо разли­ чим, по его периферии клетки слегка уменьшены в размерах, местами лежат отдельно. В ацидофильных и базофильных инсулоцитах четко выявлялась специфическая зернистость в умеренном количестве. Ядра клеток панкреатического островка несколько уменьшены, чем в предыдущих наблюдениях, с четкой структу­ рой. Кровенаполнение островковой ткани 5,79. Объем ядер аци­ дофильных инсулоцитов 66,4±0,8 мкм3; базофильных инсулоцитов 77,5±0,8 мкм3 . К этому сроку большая часть секреторных гранул находится в состоянии растворения, усилилась гомогени­ зация цитоплазмы ацинозных клеток, а местами выявлялись небольшие участки их разрушения. Ядра секреторных клеток гипохромные, пикнотичные. RNA цитоплазмы не определялись, меньше окрашивалась DNA. Отмечалось незначительное уменьше­ ние клеток панкреатического островка по периферии и пикноз их ядер. Эти изменения свидетельствуют о снижении секреторной функции поджелудочной железы, что косвенно подтверждает не­ значительное количество содержимого в желудке и состояние его слизистой.

Через 25—35 ч структура секреторной и островковой зон сохранилась в виде небольших отдельных участков на перифе­ рии. Ацинозные клетки резко уменьшены в размерах, их цито­ плазма мутная, гомогенная. В отдельных клетках видны мелкие пикнотичные ядра бледно-розового цвета (при окраске по Фельгену). В цитоплазме базофильных инсулоцитов очень мало чет­ ких гранул инсулина (окраска основным коричневым и альдегидфуксином), в ацидофильных инсулоцитах выявлялись гранулы (окраска фосфорновольфрамовокислым гематоксилином). Клетки панкреатического островка уменьшены в размерах, часто видны обломки клеток без ядер. При гистохимических окрасках наблю­ далось изменение тинкториальных свойств.

Через 39—42 ч после смерти структура железы резко нару­ шена, сосуды, выводные протоки, ацинозные и островковые клет­ ки не определяются. Железа в целом представляет собой гомо­ генную бесструктурную массу.

Таким образом, проведенное исследование позволило сделать вывод о том, что поджелудочная железа пострадавших, погибших быстро от механической травмы, после смерти сохраняет свою структуру до 14 ч и потому может быть использована в качестве исходных данных при изучении ее изменений в динамике. Она позволяет проводить кариометрию. показавшую, что объем ядер

138

убазофильных инсулоцитов больше, чем у ацидофильных инсуло­ цитов. В цитоплазме базофильных инсулоцитов выявлялось уме­

5,81 ±0,36. Объем ядер базофильных инсулоцитов 74,5±3,6 мкм3, ацидофильных инсулоцитов 65,9±5,4 мкм3.

Через 12—14 ч постепенно нарастал аутолиз секреторных гранул, цитоплазма становится мутной, гомогенной, клетки умень­ шаются в размерах, часть их разрушена, ядра гипохромные, пикнотичны, со светлым ободком вокруг них. DNA определялась менее интенсивно. Панкреатический островок железы подвергался наименьшим изменениям. Отчетливо выявлялась специфическая зернистость в цитоплазме его клеток. Ядра их круглые, четкие, по размерам не отличаются от ядер в предыдущих наблюдениях.

Через 17—18 ч после наступления смерти усиливался аутолиз, очаги его были обширными, слившимися, ядра у большей части клеток в состоянии лизиса. Клетки ткани панкреатического островка дискомплексированы, местами видны скопления одних ядер, выявляется специфическая зернистость. Кровенаполнение ткани панкреатического островка определить не представляется возможным, так как эритроциты в капиллярах разрушены. В даль­ нейшем аутолиз приводит к полной деструкции ацинозной и островковои ткани в виде лизиса ядер, разрушения клеточных границ и самих клеток, изменениям тинкториальных свойств и т. д.

При быстром наступлении смерти от механической травмы на фоне алкогольной интоксикации структура поджелудочной железы (с пониженной секреторной деятельностью) сохраняется до 12—14 ч. В случаях, когда пострадавшие незадолго до травмы принимали пищу и алкоголь, структура железы (с повышенной секреторной деятельностью) также сохранялась до 16—18 ч; замедление при этом процесса аутолиза зависело от незначитель­ ного количества секрета в ацинозных клетках.

Таким образом, процесс аутолиза развивался в определенной последовательности в зависимости от ряда внутренних и внешних факторов, что важно в биологическом, клиническом и судебномедицинском отношении при определении времени наступления смерти.

ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Через 55 мин после травмы наблюдался умеренный отек стромы и сосудистых стенок, незначительное уменьшение размеров ацинозных клеток. Кровенаполнение панкреатического островка уменьшено до 4,21 (при быстром наступлении смерти 7,24±0,08). Объем ядер ацидофильных инсулоцитов меньше объема ядер базофильных инсулоцитов (ацидофильные инсулоциты 89,0±

139

± 1 , 2 м к м 3 ; базофильные инсулоциты 76,1 ± 1,0 мкм3 ). Ядра аци­ дофильных инсулоцитов круглые, пузырьковидные, бледно окра­ шенные с распыленным в них хроматином. В цитоплазме выра­

Через 3 ч 20 мин после травмы соединительнотканные волокна капсулы, стромы, стенки сосудов и выводных протоков набухшие, разволокненные. Секреторные клетки уменьшены в размерах. Выявляются очаги аутолиза с разрушенными клетками. Ядра секреторных клеток мелкие, пикнотичные, со светлыми ободками вокруг них. Цитоплазма ацинозных клеток гомогенная, мутная, с секреторными гранулами; RNA в ней не определялась. Клетки панкреатического островка хорошо дифференцировались. Цито­ плазма базофильных инсулоцитов не содержала гранул инсулина,

вней были единичные светлые вакуоли. Их ядра крупные,

пузырьковидные, бледные с небольшим количеством хроматина. В ацидофильных инсулоцитах имелось умеренное количество секреторных гранул, ядра их также крупные, пузырьковидные, бедные хроматином. Эта морфологическая картина островковых клеток характеризует повышенную функциональную их актив­ ность, а полная дегрануляция цитоплазмы базофильных инсуло­ цитов могла зависеть от внутривенного введения незадолго до смерти концентрированного раствора глюкозы.

Через 6 ч 20 мин — 7 ч 45 мин в паренхиме железы выявлены множественные мелкие кровоизлияния и единичные очаги аутоли­ за. Строма, стенки сосудов и выводные протоки разволокненные, отечные. Цитоплазма ацинозных клеток мутная, гомогенная; местами в ней видны единичные, расплывчатые секреторные гранулы. Островковые клетки имеют округлую или овальную форму, кровенаполнение несколько повышенное по сравнению с предыдущими наблюдениями. В цитоплазме базофильных инсулоцитов содержится незначительное количество гранул инсулина; часть клеток дегранулирована, с вакуолизированной цитоплазмой. Их ядра различных размеров: крупные пузырько­ видные, очень крупные «гигантские» и мелкие с пикнотичными и неровными контурами. Цитоплазма ацидофильных инсулоцитов содержит незначительное количество мелких синевато-голубых гранул, а половина клеток—небольшие светлые вакуоли (при окраске фосфорновольфрамовокислым гематоксилином). Их ядра в основном крупные, бледно окрашенные, с небольшим коли­ чеством хроматина.

Объем ядер ацидофильных инсулоцитов 88,0±1,1 мкм3; базо­ фильных инсулоцитов 106,0± 1,3 мкм3; степень кровенаполнения островковой ткани. 5,37. В этот срок в островковых клетках поджелудочной железы умеренно выражены явления вакуолиза­ ции и дегрануляции цитоплазмы (рис. 33). Ядра клеток увеличены, они различных размеров (с преобладанием крупных), что

140

Рис. 33. Панкреатический островок. Дегрануляция ацидофильных инсулоцитов. Давность травмы 6 ч 20 мин. Фосфорновольфрамовокислый гематоксилин. Х280.

характеризует значительное повышение функциональной актив­ ности эндокринного аппарата железы.

Через 15 ч 30 мин после травмы в поджелудочной железе наблюдались отек, мелкоочаговые кровоизлияния, уменьшение размеров ацинозных клеток. Клетки дискомплексированы, уменьшены в размерах, частично с разорванной мембраной ци­ топлазмы. В цитоплазме ацидофильных и базофильных инсуло­ цитов мало специфической зернистости, вакуолизация умеренно выражена. Преобладающее количество ядер мелкие, различных

Кровенаполнение островковой ткани 5,85. Эти морфологичес­ кие данные характеризуют понижение функции, при которой наб­ людается отек и расстройство кровообращения в железе, значи­ тельная дегрануляция и вакуолизация цитоплазмы островковых клеток и пикноз их ядер.

Через 24 ч после изолированной черепно-мозговой травмы островковые клетки поджелудочной железы уменьшены в разме­ рах, отделены друг от друга свободными промежутками. Большая часть базофильных инсулоцитов дегранулирована, в остальных имелось очень мало гранул инсулина. Ядра их клеток различной формы и размеров: крупные, пузырьковидные и много

141

Рис. 34. Панкреатический островок. Умеренное количество специфической зерни­ стости в цитоплазме ацидофильных инсулоцитов и уменьшение их размеров. Давность травмы 15 ч 30 мин. Фосфорновольфрамовокислый гематоксилин Х400.

Рис. 35. Пикноз ядер клеток панкреатического островка. Давность травмы 24 ч. Фосфорновольфрамовокислый гематоксилин. Х280..