Результаты многоцентрового европейского исследования, в котором уровень сывороточного гастрина у 211 пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, получавших в течение 1 года поддерживающую терапию париетом (в дозе 10 или 20 мг/сут) и омепразолом (в дозе 20 мг/сут), контролировался каждые 3 мес, показали, что средние значения сывороточного гастрина во всех трех группах не выходили к концу лечения за пределы нормальных колебаний (0–149 пг/мл) [18].

Влияние париета на плотность ECL-клеток слизистой оболочки желудка. Гастрин оказывает мощный трофический эффект на слизистую оболочку желудка, способствуя, в частности, повышению содержания в ней ECL-клеток. Длительная гипергастринемия, возникавшая на фоне продолжительного приема омепразола, приводила в эксперименте к возникновению у крыс карциноидных опухолей [12].

Тщательное выяснение степени риска развития гиперплазии ECL-клеток и карциноидных опухолей у человека позволило прийти к заключению, что даже при длительном (до 6 лет) применении высоких доз омепразола карциноидные опухоли не возникают, а лишь незначительно (причем обратимо) повышается плотность ECL-клеток в слизистой оболочке желудка [2].

Риск развития узелковой гиперплазии ECLклеток возрастает в тех случаях, когда речь идет о больных с синдромом Золлингера–Эллисона, вынужденных длительно получать очень высокие дозы омепразола, и когда уровень сывороточного гастрина на фоне терапии начинает превышать 500 пг/мл.

Что же касается возможного влияния париета на плотность ECL-клеток в слизистой оболочке желудка, то, как показали исследования, проведенные в США, его применение при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в течение 8 нед в дозах 10, 20 и 40 мг/сут не сопровождалось статистически достоверным повышением содержания ECL-клеток в слизистой оболочке желудка [2].

При длительном (в течение 1 года) применении париета в дозе 10 и 20 мг/сут с целью поддерживающей терапии при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни каких-либо различий в содержании ECL-клеток в слизистой оболочке желудка до начала лечения и в конце исследования также не выявлено [19].

Терапия париетом и возможный риск развития других опухолей. Среди практических врачей нередко встречается ничем не подтвержденное мнение о том, что длительная терапия блокаторами протонного насоса сопровождается повышением риска возникновения злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта. Проведенные многочисленные исследования позволили отвергнуть возможную связь между гипергастринемией, развивающейся на фоне приема ингиби-

Российский журнал

торов протонного насоса, в частности омепразола, и развитием злокачественных опухолей, в первую очередь колоректального рака.

Вопрос о потенциальной генотоксичности омепразола остается спорным. Что же касается париета, то никаких сообщений о его возможном генотоксичном или канцерогенном действии опубликовано не было.

Взаимодействие париета с другими лекарственными препаратами. Блокаторы протонного насоса могут изменять абсорбцию лекарственных препаратов в тех случаях, когда она зависит от уровня внутрижелудочного рН.

В исследованиях, проведенных с участием здоровых добровольцев, было показано, что париет снижает всасывание кетоконазола и повышает всасывание дигоксина. Эти его свойства необходимо учитывать, если больной принимает одновременно данные препараты. Сходным действием в отношении всасывания упомянутых лекарственных средств обладают также омепразол и циметидин.

Важное значение имеет взаимодействие блокаторов протонного насоса с ферментами системы цитохрома Р450, превращающими липофильные лекарственные препараты в полярные соединения, которые затем легко выводятся с мочой. Выраженное взаимодействие с ферментами указанной системы характерно для омепразола, в результате чего при приеме данного препарата изменяется клиренс таких лекарственных средств, как варфарин, диазепам и фенитоин. Париет также взаимодействует с ферментами системы цитохрома Р450, однако в значительно меньшей степени, чем омепразол. Вследствие этого метаболизм варфарина, диазепама и фенитоина при приеме париета не нарушается [22].

Таким образом, оценка результатов многочисленных работ, касающихся переносимости париета и побочных эффектов, показывает, что имеются все основания считать его безопасным препаратом, который может использоваться при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и гастродуоденальных язвах как для курсового лечения (в течение 6–12 нед), так и с целью длительной поддерживающей терапии.

Основными побочными эффектами при применении париета являются головная боль и диарея. Однако их частота (2,4%) существенно не отличается от таковой при применении плацебо.

Париет может использоваться у лиц пожилого возраста, а также у больных с умеренно выраженными нарушениями функции печени и почек. При его применении, в том числе и длительном, статистически достоверно не увеличиваются уровень сывороточного гастрина и плотность энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудка.

Кроме того, париет не нарушает метаболизм лекарственных препаратов, осуществляющийся ферментами системы цитохрома Р450, и является более безопасным, чем омепразол.

1. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С., Ивашкина Н.Ю. Эффективность нового ингибитора протонной помпы париета при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол., колопроктол. – 2000. – Т. 10, № 5. – С. 47–49.

2.Arnold R. Safety of proton pump inhibitors – an overview // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1994. – Vol. 8, suppl. 1. – P. 65–70.

3.Besancon M., Simon A., Sachs A., Shin J.M. Sites of reaction of the gastric H+, K+-ATPase with extracytoplasmic thiol reagents // J. Biol. Chem.

– 1997. – Vol. 272. – P. 22438–22446.

4.Birbara C., Breiter J., Collins D. et al. Rabeprazole: preventing endoscopic and symptomatic relapse in erosive or ulcerative GERD // World Congress of Gastroenterology, 1998. – Vienna. – Abstract 85.

5.Breiter J.R., Sabesin S., Gardner J.D. et al. Rabeprazole relievs heartburn as rapidly as ranitidine and ist more effective // Gastroenterology. – 1999. – Vol. 116. – P. 1637–1637.

6.Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group Rabeprazole in treatment of acid peptic diseases. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trials in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease (GERD) // Dig. Dis. Sci. – 1998. – Vol. 43. – P. 993–1000.

7.Dammann H.G., Burkhardt F., Bell N.E., Bjaaland T. Rabeprazole does not affect endocrine function in healthy subjects // Amer. J. Gastroenterol. – 1996. – Vol. 93. – P. 1637–1637.

8.Dekkers C.P.M., Beker J.A., Thjodleifsson B. et al. Double-blind, comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in the treatment of erosive or ulcerative gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 49–57.

9.Dekkers C.P.M., Beker J.A., Thjodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in the treatment of active duodenal ulcer: a European multicentre study // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13. – P. 179–186.

10.Dekkers C.P.M., Beker J.A., Thjodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in the treatment of active gastric ulcer: a European multicentre study // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1998. – Vol. 12. – P. 789–795.

11.Freston J.W., Borch K., Brand S.J. et al. Effects of hypochlorhydria and hypergastrinemia on structure and function of gastrointestinal cells: a review and analysis // Dig. Dis. Sci. – 1995. – Vol. 40, suppl. – P. 50–62.

12.Havu N. Enterochromaffin-like cell carcinoids of gastric mucosa in rats after life-long inhibition of gastric secretion // Digestion. – 1986. – Vol. 35, suppl. 1. – P. 42–55.

13.Hoyumpa A.M., Trevino-Alanis H., Grimes I., Humphries T.J. Rabeprazole: pharmacokinetics in patients with stable, compensated cirrhosis //

Clin. Ther. – 1999. – Vol. 21. – P. 691–701.

14.Humphries T.J., Dekkers C.P.M., Beker J.A. et al. Pabeprazole vs omeprazole for maintenance therapy of healed erosive GERD: results of a

10year European multicenter trial // Amer. J. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 93. –

P.1616–1616.

15.Humphries T.J., Spera A., Breiter J. et al. Rabeprazole sodium (E3810) once daily is superior to ranitidine 150 mg qid in the healing of erosive or ulcerative gastroesophageal reflux disease // Gastroenterology. – 1996. – Vol. 110, suppl. – A139.

16.Humphries T.J., Spera A., Breiter J. et al. Rabeprazole sodium 20 mg once daily is superior to ranitidine 150 mg bid in the healing of active duodenal ulcer // Gastroenterology. – 1997. – Vol. 112, suppl. – A154.

17.Humphries T.J., Keane W.F., Peter J.V. et al. Rabeprazole: safety, tolerance and pharmacokinetiks in patients with renal dysfunktion // Amer. J. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 93. –

P.1638–1638.

18.Humphries T.J., Dekkers C., Beker J. et al. Magnitude of changes in fasting serum gastrin in 211 patients taking rabeprazole 10 mg or 20 mg or omeprazole 20 mg for one year // American College of Gastroenterology 63rd Annual Meeting, 1998. – Boston. – Abstract.

19.Humphries T.J., Rindi G., Fiocca R. Argyrophil ECL cell histology in the gastric corpus and antrum in 243 patients taking rabeprazole 10 mg or 20 mg or omeprazole 20 mg for one year // World Congress of Gastroenterology, 1998. – Vienna. – Abstract 111.

20.Jonhnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton pump inhibitor // Gastroenterology. – 1999. – Vol. 116. – A209.

21.Kamada T., Haruma K., Kitadai Y. et al. Rabe- prazole-based triple therapy using two antibiotics is safe and effective for the eradication of Helicobacter pylori // Gut. – 1999. – Vol. 45, suppl. 5. – P. A191.

22.Lew E.A. Review article: pharmacokinetic concerns in the selection of anti-ulcer therapy // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999. – Vol. 13, suppl. 5. – P. 11–16.

23.Lueth S. Four day triple therapy with rabeprazole, amoxycilllin and clarithromycin in the eradication of Helicobacter pylori in patients with peptic ulcer disease – A pilot study // 8. United European Gastroenterology Week. – Brussels, 2000. – Abstract P394.

24.Miwa H., Yamada T., Sato K. Efficacy of reduced dosage of rabeprazole in PPI/AC therapy for Helicobacter pylori infection. Comparison of 20 and 40 mg rabeprazole with 60 mg lansoprazole // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45. – P. 77–82.

25.Motomura A., Arita M., Sakurai T. An open, randomised dose-response trial of two doses of E3810 (rabeprazole sodium) in patients with duo-

denal or gastric ulcers, with 24 hour gastric pH monitoring in gastric ulcer patients // Mod. Physician. – 1994. – Vol. 14. – P. 23–37.

26.Nakano S., Takayama T., Ohki H. et al. Clinical evaluation of the proton pump inhibitor E3810 (rabeprazole sodium) for treating of GERD //

Mod. Physician. – 1994. – Vol. 14. –

P. 116–123.

27.Nakazawa S., Namiki M., Matsuo Y. et al. Late phase II clinical trial of E3810 (rabeprazole sodium) for the treatment of gastric and duodenal ulcers: dose-finding study using a double-blind comparative method // Mod. Physician. – 1994.

– Vol. 14. – P. 38–68.

28.Рrakash A., Faulds D. Rabeprazole // Drugs. – 1998. – Vol. 55. – P. 261–267.

29.Siddique R., Sloan S., Bhattacharjya A., Johanson J. Rabeprazole relievs symptom distress in patients with non-erosive gastrooesophageal reflux disease // 8. United European Gastroenterology Week. – Brussels, 2000. – Abstract P45.

30.Sloan S., Camacho F., Perdomo C. et al. Rabeprazole provides better heartburn relief compared to omeprazole in the first 3 amd 7 days of treatment // 8. United European Gastroenterology Week. – Brussels, 2000. – Abstract P46.

31.Sloan S., Perdomo C., Barth J. Rabeprazole prevents GERD relapse in patients with Barrett esophagus // 8. United European Gastroenterology Week. – Brussels, 2000. – Abstract 88.

32.Stack W.A., Knifton A., Thirlwell D. et al. Safety and efficacy of rabeprazole in combination

with four antibiotic regimens for the eradication of Helicobacter pylori in patients with chronic gastritis with or without peptic ulceration // Amer. J. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 93. –

P. 1909–1913.

33.Williams M.P., Sercombe J., Hamilton M.I., Pounder R.E. A placebo-controlled trial to assess the effects of 8 days of dosing with rabeprazole versus omeprazole on 24-h intragastric acidity and plasma gastrin concentrations in young healthy male subjects // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1998. – Vol. 12. – P. 1079–1089.

34.Yao T., Matsui T., Takeyama Y. et al. An evaluation of the clinical efficacy of the proton pump inhibitor E3810 (rabeprazole sodium) for treating intractable ulcers // Mod. Physician. – 1994. – Vol. 14. – P. 85–99.

35.Yashi A., Yabana T., Tokuji S. et al. Clinical evaluation of the proton pump inhibitor E3810 (rabeprazole sodium) for the treatment of gastroesophageal reflux disease (GERD) // Mod. Physician. – 1994. – Vol. 14. – P. 124–136.

36.Yoshida Y., Munakata A., Takasugi T. et al. Clinical evaluation of E3810 (rabeprazole sodium) for treating gastroesophageal reflux disease (GERD) // Mod. Physician. – 1994. – Vol. 14.

– P. 137–147.

Согласно статистическим наблюдениям, от рака желудка ежегодно в мире умирает около 1 млн человек [5]. Геликобактерная инфекция признана Между-

народным агентством по изучению рака ВОЗ (1994) канцерогеном 1-й группы для человека [1].

Однако результаты опубликованных эпидемиологических исследований достаточно противоречивы. Остается все еще неясным, насколько велика связь между Н. рylori и раком желудка, какие промежуточные этапы должны пройти, чтобы предраковые изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ) реализовались в рак [1, 2, 5].

Изучается значение Н. рylori-инфекции в возникновении постгастрорезекционных и постваготомических осложнений воспалительного, дистрофического, а возможно, и диспластического характера [2, 7, 8].

Обсуждая возможное участие Н. pylori в развитии рака желудка, необходимо учитывать следующие факты.

Во - п е р в ы х , Н. pylori вырабатывает множество патогенных ферментов и токсинов, часть из которых может быть вовлечена в канцерогенез. Так, один из токсинов приводит к вакуолизации клеток СОЖ и к их раковому превращению [1].

Во - в т о р ы х , показана взаимосвязь между наличием Н. pylori-инфекции и кишечной метаплазией [1, 2], разновидность которой – неполная кишечная метаплазия – считается предраковым состоянием.

В- т р е т ь и х , Н. pylori с помощью экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов – производных кислорода, что также стимулирует процессы канцерогенеза.

Кроме того, в экспериментах in vitro показана способность Н. pylori стимулировать рост культуры опухолевых клеток [3].

Внастоящее время накапливаются данные о возможной роли Н. pylori в развитии послеоперационных осложнений, рецидивов или рака резецированного желудка [7, 10].

Некоторые авторы [11] считают, что присутствие Н. pylori в резецированном желудке зависит от характера оперативного вмешательства (наложенного анастомоза) и не зависит от возраста, пола, предшествующего заболевания (язвенная болезнь или рак желудка) и времени, прошедшего после операции.

Так, после операции по методу Бильрот-I частота выявления Н. pylori в СОЖ достигает 70,8%, по Бильрот-II – 46%, после стволовой ваготомии с гастроэнтеростомией – 50% [11].

Меньшая частота обсеменения Н. pylori связана как с особенностями эпителия, так и с действием желчи: поверхностный и ямочный эпителий при рефлюкс-гастрите значительно уплощен и секретирует очень мало слизи, необходимой для защиты Н. pylori. Наличие желчного рефлюкса после операции уменьшает степень обсеменения

Н.pylori СОЖ, особенно при анастомозе по методу Бильрот-II [11].

Операции, предупреждающие рефлюкс, а также селективная проксимальная ваготомия могут приводить к увеличению частоты встречаемости (до 92–100%) и к усилению степени обсемененности Н. pylori. Так как бактерия персистирует в основном в антруме, неудивительно, что оперативное вмешательство, включающее антрумэктомию, дает гораздо меньшую частоту инфекции

Н.pylori.

Цель нашего исследования – выяснение возможной роли Н. pylori в развитии постгастрорезекционных осложнений и определение тактики ведения больных в ранний и отдаленный сроки после оперативного вмешательства.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В исследование включены 53 пациента, длительно наблюдавшиеся поликлиникой Медицинского центра Управления делами Президента РФ и проходившие ежегодное диспансерное обследо-

вание. Из них было 13 женщин и 40 мужчин в возрасте от 31 до 84 лет (средний возраст – 62±13 лет) после резекции желудка по поводу злокачественных опухолей.

У 13 больных выполнена субтотальная резекция желудка по Бильрот-I (1-я группа), у 33 – по Бильрот-II (2-я группа), 7 подверглись проксимальной резекции желудка (3-я группа).

Срок, прошедший после оперативного вмешательства, составил от 1 до 18 лет.

К моменту обследования мы располагали подробными результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований пациентов. Анамнестические данные уточняли по материалам архивных и текущих амбулаторных историй болезней, выписным эпикризам после госпитального лечения. Симптоматику оценивали при личной беседе и осмотре больных.

Всем пациентам выполняли эзофагогастродуоденоскопию с биопсией слизистой оболочки из области анастомоза и тела желудка. Для диагностики Н. pylori препарат обрабатывали красителем Гимзы [1]. Оценивали также морфологические изменения слизистой оболочки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты исследований представлены в таблице.

По результатам цитологического и гистологического исследований геликобактерная инфекция выявлена у большинства больных: у 41 (77, 4%) из 53 обследованных вне зависимости от характера выполненной операции – 84,6, 72,7 и 71,4% соответственно в 1–3-й группах.

Анализ степени обсеменения Н. pylori слизистой оболочки резецированного желудка показал преобладание I (слабой) степени во всех группах больных (до 20 микробных тел в поле зрения) у 22 (53,7%) из 53 больных: 45,5, 54,2 и 60,0% соответственно. II (средняя) степень (до 50 микробных тел в поле зрения) и III (высокая) степень (более 50 микробных тел в поле зрения) установлена у меньшего количества оперированных

–от 16,6 до 36,3%.

Частота встречаемости кишечной метаплазии

после резекции желудка составила 71,7%, что не противоречит данным литературы [1, 2]. Доказано, что одной из причин развития и прогрессирования кишечной метаплазии, а возможно, и дисплазии в послеоперационный период является нарушение функции иннервации СОЖ, играющей в интактной слизистой оболочке защитную функцию [6].

Неполную (толстокишечную) метаплазию – признак, имеющий высокую специфичность для рака желудка, – наблюдали у 31,6% больных. Требуется обязательная дифференцированная оценка кишечной метаплазии, так как толстокишечная метаплазия причислена к предраковым изменениям [1]. Однако у 34,2% больных характер метаплазии не был указан в протоколе морфологического исследования.

Хронический активный гастрит, характеризующийся инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами эпителия и собственной пластинки на фоне свойственной хроническому гастриту инфильтрации плазматическими клетками и лимфоцитами, выявлен у 73,6% человек: 84,6, 69,7 и 71,4% соответственно.

Во всех исследуемых группах преобладала II стадия активности воспаления – лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки, поверхностного и ямочного эпителия [1]: 46,2, 54,5

и43,5% соответственно. Полученный результат можно объяснить высокой выявляемостью слабой

иумеренной степени обсемененности Н. pylori СОЖ. Ибо выраженность воспалительного про-

цесса коррелирует со степенью обсеменения

Н. pylori [1].

I стадию воспаления (умеренная лейкоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки) и III (выраженная инфильтрация собственной пластики и эпителия, наличие “внутриямочных процессов”) наблюдали примерно с

одинаковой частотой во всех исследуемых группах – от 18 до 40%.

Анастомозит и рефлюкс-гастрит – наиболее часто встречающиеся постгастрорезекционные расстройства. Анастомозит выявлен у 48 (90,6%) пациентов: катаральный – у 21 (43,8%), эрозивный – у 6 (12,5%), полипоидный – у 20 (41,6%), эрозивно-язвенный – у 1 (2,1%). В 1-й группе преобладал катаральный анастомозит (54,5%), во 2 и 3-й – полипоидный (45,2 и 50,0% соответственно).

Рефлюкс-гастрит диагностирован в 37,7% случаев, преимущественно у больных 2-й (39,4%) и третьей (42,8%) групп.

Некоторые авторы [7] обнаружили синергизм сочетания геликобактерной инфекции и желчного рефлюкса, вызывающего рефлюкс-гастрит в отношении клеточной пролиферации. Это обстоятельство объясняет повышенный риск неопластического процесса в слизистой оболочке оперированного желудка.

Таким образом, анализ результатов исследования позволяет предположить взаимосвязь между частотой, степенью инфицированности Н. pylori и характером морфологических изменений слизистой оболочки оперированного желудка, что необходимо учитывать в патогенезе развития постгастрорезекционных расстройств. Однако неоднородные и противоречивые данные литературы требуют дальнейшего изучения влияния оперативного вмешательства и геликобактерной инфекции на характер морфологических изменений слизистой оболочки резецированного желудка и возможного развития рака.

В нашей выборке не встретилась трансформация постгастрорезекционных изменений слизистой оболочки в рак, но это может быть объяснено как небольшим количеством больных, так и недостаточной продолжительностью наблюдений.

Учитывая относительно высокую летальность после повторного хирургического вмешательства, низкую операбельность и резектабельность опухоли (30%), а также послеоперационные осложнения (14,2%) и последствия [4], представленные в настоящем сообщении, мы считаем, что большое значение в своевременном выявлении и проведении лечебных мероприятий может иметь постоянное диспансерное наблюдение за больными после первого хирургического вмешательства на желудке (гастрэктомия, резекция, ваготомия, полипэктомия) с обязательным эндоскопическим и гистологическим контролем за состоянием слизистой оболочки.

Представленные данные свидетельствуют о высокой частоте выявления инфекции Н. pylori у больных после резекции желудка, зависимости воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки резецированного желудка от наличия последней, что позволяет рекомендовать обязательное проведение эрадикационной терапии данной категории пациентов.

Российский журнал

1.Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада-Х, 1998. – С. 80–85, 272.

2.Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка

// Кремлевская мед. – 1999. – № 1. –

С. 13–17.

3.Bode G., Vergani G. Helicobacter pylori stimulates proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. – 1993.

– Vol. 56. – P. 69.

4.Chen C.N., Lee P.H., Chang K.J., Chen K.M. Clinicopathologic characteristics and prognosis of gastric stump cancer // J. Clin. Gastroenterol. – 1996 – Vol. 23, N 4. – P. 251–255.

5.Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999. – N 13. – P. 851–856.

6.Kaminishi M., Shimizu N., Shimoyama S. et al. Denervation promotes the development of cancerrelated lesions in the gastric remnant // J. Clin.

Gastroenterol. – 1997. – Vol. 25, N 1. – P. 129–134.

7.Leivonen M., Nordling S., Haglund С. Does Helicobacter pylori in the gastric stump increase the cancer risk after certain reconstruction types?

//Anticancer Res. – 1997. – Vol. 7, N 5B. – P. 3893–3896.

8.Safatle-Ribeiro A.V., Riberio Junior U., Reynolds J.C. Gastric stump cancer: what is the risk? // Dig. Dis. – 1998. – Vol. 16, N 3. – P. 159–168.

9.Stal von Holstein С., Anderson H., Ahsberg K., Huldt B. The significance of ulcer disease on late mortality after partial gastric resection // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. – 1997. – Vol. 9, N 1. – P. 33–40.

10.Takeda J., Toyonada A., Koufuji K. et al. Early gastric cancer in the remnant stomach // Hepatogastroenterology. – 1998. – Vol. 45, N 23.

– P. 1907–1911.

11.Tomtitchong P., Onda M., Matsukura N. et al. Helicobacter pylori infection in the remnant stomach after gastrectomy: with special reference to the difference between Billroth I and II anastomoses

//J. Clin. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 27, N 1. – P. 154–158.

Ворганизме человека натощак возникает

периодическая двигательная активность пищеварительного тракта

(ПДАПТ), которую относят к эндогенным ритмам с периодом около 90–100 мин.

Вероятно, ПДАПТ является одним из регуляторов обмена веществ при переходе на эндогенный путь питания [2]. Самым выраженным структурным компонентом ПДАПТ является

фронт двигательной активности (ФДА), представляющий собой ритмичные сокращения в отрезке желудочно-кишечного тракта, мигрирующие в дистальном направлении. При достижении ФДА слепой или дистального отдела подвздошной кишки в пищеводе, желудке или двенадцатиперстной кишке зарождается очередной фронт.

Благодаря ФДА эвакуируется внутрипросветное содержимое, предотвращается заселение тонкой кишки микробами и удаляются токсические продукты обмена, а также избыток биологически активных веществ [9, 10]. ФДА способствует осуществлению эндогенного питания за счет слущенных клеток слизистой оболочки желудочно-ки- шечного тракта, секретов пищеварительных желез и компонентов крови. За сутки только эндогенного белка в просвет кишечника поступает до 60–90 г [4, 8].

В проведенных нами ранее исследованиях установлено, что при язвенной болезни (ЯБ) по мере

прогрессирования патологического процесса существенно нарушается структура циклов ПДАПТ [9].

Целью настоящего исследования явилось изучение характеристик ФДА в проксимальном отделе тонкой кишки у здоровых и больных ЯБ двенадцатиперстной кишки в различные фазы ее развития и при сочетании с хроническим описторхозом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под наблюдением в условиях клиники находились 70 мужчин. Из них 16 в возрасте 19–43 лет признаны здоровыми, 54 – больными ЯБ с язвой

влуковице двенадцатиперстной кишки. Заболевание во всех случаях протекало без ос-

ложнений. У 40 пациентов в возрасте 18–57 лет по клиническим и эндоскопическим признакам констатирована фаза стихающего обострения ЯБ. Пик обострения болезни у них устойчиво прошел: исчезли жалобы или существенно уменьшилась их выраженность.

При повторном эндоскопическом исследовании, через 15–20 дней после предыдущего, уменьшился диаметр язвы на одну четверть и более, снизилась острота воспаления слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Диаметр язвенного дефекта был в пределах 2–10 мм.

ные расслабления (волны ниже изолинии). Последние особенно выражены в участке тонкой кишки, расположенном примерно в 32 см от луковицы двенадцатиперстной кишки, а также миграция ФДА в дистальном от желудка направлении.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью критерия t Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При сопоставлении показателей ФДА в проксимальном отделе тонкой кишки у здоровых и больных установлены существенные различия.

В луковице двенадцатиперстной кишки (рис. 2) у всех больных во время ночного сна достоверно снижалась ЧС. Во II точке кишки различия между показателями у здоровых и больных обнаружены лишь в группе пациентов с ЯБ в фазе ремиссии, но у них в дневное время ЧС, напротив, оказалась выше, чем у здоровых. В III точке тонкой кишки при обострении ЯБ ЧС также увеличивалась. При ЯБ без хронического описторхоза эта особенность отмечалась в дневное время, а при сочетанной патологии – во время ночного сна.

Обращает на себя внимание, что ЧР в процессе прохождения ФДА по проксимальному участку тонкой кишки значительно ниже, чем ЧС (рис. 2).

В луковице двенадцатиперстной кишки при обострении ЯБ, независимо от наличия или от-

сутствия хронического описторхоза, ЧР такая же, как у здоровых людей. В фазу ремиссии заболевания во время ночного сна ЧР снижалась. Во II точке кишки при обострении ЯБ, независимо от сопутствующего описторхоза, в дневное время ЧР оказалась ниже, чем у здоровых людей. В фазу ремиссии ЯБ различий по сравнению со здоровыми людьми не обнаружено.

ВIII точке кишки достоверные различия ЧР с частотой у здоровых имелись лишь у пациентов в фазе ремиссии заболевания, но только в дневное время. У больных также установлено снижение ЧР.

САВС и САВР позволяют дать интегральную оценку моторной активности участка тонкой кишки (рис. 3).

ВI точке кишки САВС при прохождении ФДА повышалась в группе больных ЯБ без сопутствующего хронического описторхоза во время ночного сна. Во II и III точках различия в САВС у здоровых и больных установлены в группе пациентов с обострениями ЯБ на фоне хронического описторхоза. У больных показатель оказался выше: во II точке днем, в III – ночью.

САВР в I точке кишки отличалась от таковой

уздоровых людей лишь в группе пациентов с ремиссией. У них показатель был ниже как в дневное, так и в ночное время. Во II и III точках кишки САВР была снижена в дневное время только

убольных ЯБ без сопутствующего хронического описторхоза как в фазе затухающего обострения, так и в фазе нестойкой ремиссии.