- •1. Общее понятие об обмене веществ. Катаболизм и анаболизм. Основные этапы. Значение атф и других макроэргических соединений в обеспечении энергией процессов жизнедеятельности.
- •2. Производные моносахаридов, образующиеся в организме (фосфорные эфиры, уроновые кислоты, аминосахара), их биологическое значение.
- •3. Биосинтез холестерина. Схема процесса. Атеросклероз и связь нарушений метаболизма холестерина и липопротеинов.
- •4. Минеральные вещества крови (фосфор, кальций, натрий, калий, железо) Участие в обмене. Роль гормонов в регуляции обмена солей
- •1. Основные этапы биосинтеза белка. Роль нуклеиновых кислот, активация аминокислот. Рабочий цикл рибосомы.
- •2. Гетерополисахариды (классы гликозаминогликанов).Строение, распространение в организме и биологическая роль.
- •3. Структура ферментов. Активный центр. Механизм образования фермент-субстратного комплекса. Аллостерические участки, их биологическая роль.
- •4. Состав молока и роль в питании растущего организма. Сравнительная оценка состава коровьего и женского молока. Преимущества естественного вскармливания.
- •1. Свойства и биологическая роль белков. Белки как гидрофильные коллоиды. Реакции осаждения белков, использование реакций осаждения в медицинской практике. Методы очистки и разделения белков.
- •3. Понятие об энергии активации. Образование фермент-субстратного комплекса. Принципы количественного определения активности ферментов. Единицы активности.
- •4. Содержание и формы билирубина в крови. Диагностическое значение форм билирубина.
- •1. Белки как амфотерные электролиты. Механизм образования заряда. Изоэлектрическая точка белков. Свойства белков в изоэлектрическом состоянии.
- •2. Биосинтез и мобилизация гликогена, последовательность реакций. Биологическая роль. Регуляция активности фосфорилазы и гликогенсинтазы.
- •3. Основные сведения о кинетике ферментативных реакций. Факторы, влияющие на скорость ферментативных реакций.
- •4. Содержание глюкозы в крови. Возрастные особенности.
- •1. Гидролиз белков. Методы, условия, продукты гидролиза. Определение степени гидролиза белков. Использование гидролизатов в медицине.
- •2. Анаэробный распад глюкозы, последовательность реакций, локализация. Биологическая роль.
- •3. Стероидные гормоны, представители. Механизм действия. Особенности биосинтеза стероидных гормонов.
- •4. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •2. Роль анаэробного и аэробного распада глюкозы в мышцах. Судьба молочной кислоты.
- •3. Кофакторы и их связь с витаминами. Типичные примеры.
- •Строение коферментов
- •4. Содержание остаточного азота в крови. Компоненты остаточного азота.
- •1. Белки. Классификация белков. Характеристика сложных белков. Хромопротеины, классификация, строение, распространение.
- •Характеристика простых белков
- •2. Аэробное окисление углеводов, схема процесса. Образование пировиноградной кислоты из глюкозы, последовательность реакций. Челночные механизмы транспорта водорода.
- •3. Регуляция активности ферментов. Аллостерические механизмы, ограниченный протеолиз, химическая модификация ферментов. Биологическая роль регуляции активности ферментов
- •4. Возрастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •1. Нуклеопротеины. Современные представления о структуре и функции нуклеиновых кислот. Продукты их гидролиза.
- •2. Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Последовательность реакций, связь с дыхательной цепью.
- •3. Активаторы и ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Применение ингибиторов в качестве лекарственных средств.
- •4. Минеральные вещества крови. Распределение между плазмой и эритроцитами.
- •1. Днк. Первичная, вторичная и третичная структура днк. Биологическая роль днк.
- •2. Цикл трикарбоновых кислот, последовательность реакций, связь с дыхательной цепью. Биологическое значение.
- •3. Классификация ферментов. Важнейшие представители основных классов.
- •Классификация и номенклатура ферментов
- •4. Содержание кальция и фосфора в плазме крови.
- •1. Рнк. Первичная и вторичная структура рнк. Типы рнк, особенности строения, локализация в клетке. Биологическая роль.
- •2. Строение коэнзима а, участие в обмене веществ.
- •3. Энергетический обмен. Стадии катаболизма белков, липидов, углеводов. Источники восстановительных эквивалентов для электрон-транспортной цепи. Роль митохондрий в окислении водорода
- •4. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы крови при заболеваниях.
- •1. Гликопротеины. Их строение, классификация, представители гликопротеинов, биологическая роль.
- •2. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, основные этапы процесса. Биологическое значение цикла. Наследственные нарушения
- •3. Митохондриальная цепь окисления водорода. Образование электрохимического трансмембранного потенциала, его использование.
- •4. Анализ желудочного сока.
- •1. Липопротеины. Их строение, классификация. Состав и функции липопротеинов крови.
- •2. Роль печени в обмене углеводов. Глюконеогенез, субстраты для синтеза, схема реакций.
- •3. Тканевое дыхание, последовательность реакций. Продукция энергии в дыхательной цепи.
- •4. Формы кислотности желудочного сока.
- •1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.
- •2. Аэробное окисление углеводов, схема процесса. Образование пировиноградной кислоты из глюкозы, последовательность реакций. Челночные механизмы транспорта водорода.
- •3. Надн-оксидазная система: над-зависимые дегидрогеназы, флавиновые дегидрогеназы, железосероцентры. Строение, их роль в транспорте электронов.
- •4. Возрастные особенности состава желудочного сока.
- •1. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Потребность организма в белках в зависимости от возраста. Белковый минимум. Формы баланса азота в организме. Возрастные особенности.
- •2. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Возможные предшественники, последовательность реакций. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори). Физиологическое значение.
- •3. Цикл кислорода дыхательной цепи. Цитохромоксидаза, строение, биологическая роль.
- •4. Физико-химические показатели мочи. Возрастные особенности.
- •1. Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование аминокислот в тканях.
- •2. Сахарный диабет. Характер нарушений обменных процессов при сахарном диабете. Нарушение уронатного пути использования глюкозы как основа нарушений структуры гликозаминогликанов.
- •3. Образование макроэргических соединений в цепи тканевого дыхания. Характеристика процесса с помощью коэффициента р/о. Разобщение окисления водорода и фосфорилирования адф в дыхательной цепи.
- •4. РН мочи в норме и при патологии.
- •1. Процессы превращения аминокислот в толстом кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обезвреживание продуктов гниения.
- •2. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, фруктозурия, непереносимость дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы.
- •3. Окислительное и субстратное фосфорилирование в процессе биологического окисления.
- •4. Пигменты мочи и их происхождение.
- •1. Основные пути использования аминокислот после всасывания. Синтез креатина, креатинфосфата, биологическая роль. Образование креатинина.
- •2. Современные данные об активных формах углеводов, жирных кислот и аминокислот.
- •3. Надн-оксидазная система: убихинон, цитохромы в, с1,с. Строение, их роль в транспорте электронов.
- •4. Органические вещества мочи, их происхождение.
- •1. Роль нуклеиновых кислот в биосинтезе белка. Характеристика генетического кода. Строение и роль т-рнк.
- •2. Взаимосвязь белкового, углеводного и липидного обменов. Роль ключевых метаболитов глюкозо-6-фосфата, пировиноградной кислоты и ацетил-КоА.
- •3. Образование со2 в процессе биологического окисления. Типы декарбоксилирования в цикле трикарбоновых кислот.
- •4. Азотсодержащие вещества мочи. Возрастные особенности.
- •1. Основные этапы биосинтеза белков (активация аминокислот, фазы трансляции, участие рибосом).
- •2. Липиды, классификация и распространение. Химическая природа, свойства и биологическая роль триацилглицеринов.
- •3. Микросомальное и митохондриальное окисление, сходства и различия. Пути использования кислорода. Токсичность кислорода. Механизмы защиты.
- •4. Содержание мочевой кислоты в крови. Причины гиперурикемии.
- •2. Классификация глицерофосфолипидов, химическое строение и биологическая роль в организме.
- •3. Витамины и их значение в жизнедеятельности человека. Классификация витаминов. Участие в обмене веществ.
- •4. Индикан мочи, значение исследования.
- •1. Основные типы превращений аминокислот в тканях (дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование).
- •2. Стерины, стериды, их представители. Биологическая роль холестерина как предшественника других стеринов.
- •3. Витамин с. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Парные соединения мочи.
- •1. Непрямое дезаминирование аминокислот, биологическое значение. Роль глутаматдегидрогеназы. Виды аминотрансфераз, их специфичность.
- •Специфичность.
- •2. Переваривание и всасывание простых и сложных липидов в желудочно-кишечном тракте. Возрастные особенности.
- •3. Витамин в1. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Минеральные вещества мочи.
- •1. Образование и обезвреживание аммиака. Биосинтез мочевины, последовательность реакций. Роль печени в мочевинообразовании. Возрастные особенности
- •2. Судьба всосавшихся простых и сложных липидов. Жировые депо. Липотропные вещества и их роль.
- •3. Витамин в2. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Реакции на патологические составные части мочи (белок, глюкоза, кровь, ацетоновые тела). Методы экспресс-диагностики.
- •1. Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков. Основные источники аммиака. Роль глутамина в обезвреживании аммиака и синтезе ряда соединений.
- •3. Витамин рр. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Способы определение белка в моче.
- •1. Распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Конечные продукты, пути выведения.
- •2. Желчные кислоты, строение, свойства. Участие в переваривании и всасывании липидов. Конъюгация желчных кислот, биологическая роль
- •3. Витамин в6. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Глюкозурия и ее причины.
- •2. Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций β-окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью.
- •3. Витамин а. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Соединительная ткань. Классификация. Клеточные элементы. Основные белки соединительной ткани. Межклеточный матрикс, представление о гликопротеинах соединительной ткани.
- •1. Обмен триптофана. Образование серотонина, биологическая роль. Кинурениновый и серотониновый пути превращения триптофана.
- •2. Биосинтез жирных кислот, последовательность реакций. Регуляция биосинтеза.
- •3. Витамин d. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Кетонурия и ее причины.
- •1. Переваривание и всасывание нуклеопротеинов в желудочно-кишечном тракте. Судьба всосавшихся продуктов.
- •2. Биосинтез триацилглицеринов, способы синтеза, последовательность реакций. Роль инсулина, адреналина, глюкогона в регуляции синтеза. Значение процесса.
- •3. Гормоны и их классификация. Представление об основных механизмах гормональной регуляции метаболизма.
- •4. Креатинурия и ее причины.
- •1. Пути распада пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов в тканях. Конечные продукты. Нарушение обмена нуклеотидов. Биохимические основы подагры.
- •2. Переваривание и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте.
- •3. Гормоны щитовидной и паращитовидных желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Протеинурия и ее причины.
- •1. Биосинтез днк. Днк-полимеразы. Повреждения и репарация днк. Наследственные заболевания, связанные с нарушением репарации днк.
- •2. Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании гомеостаза рН. Кислотно-основное состояние. Понятие об ацидозе и алкалозе.
- •3. Гормоны надпочечников. Глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Гематурия и гемоглобинурия, их причины.
- •1. Биосинтез рнк. Процессинг матричной и транспортной рнк. Обратная транскрипция, биологическая роль.
- •2. Гемоглобин, строение и свойства. Возрастные особенности. Понятие об аномальных гемоглобинах.
- •3. Функции почек. Транспорт веществ в процессе секреции и реабсорбции. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, профильтровавшихся белков. Пороговые и беспороговые вещества.
- •4. Фенилкетонурия, алкаптонурия. Причины их возникновения.
- •1. Биосинтез пуриновых нуклеотидов. Роль фолиевой кислоты. Синтез дезоксирибонуклеотидов, роль системы тиоредоксина. Синтез нуклеозидтрифосфатов.
- •2. Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани. Транспорт и
- •3. Ферменты сыворотки крови. Классификация. Диагностическое значение их определения.
- •4. Роль воды в организме. Содержание и распределение воды в тканях. Возрастные особенности. Регуляция водного обмена.
- •1. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов. Особенности синтеза тимидиловых нуклеотидов, тимидилатсинтетаза, роль тетрагидрофолиевой кислоты (тгфк). Нарушение синтеза пиримидиновых нуклеотидов.
- •2. Механизмы защиты от активных форм кислорода. Ферментные и неферментные звенья антиоксидантной защиты.
- •3. Пантотеновая кислота. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •4. Гомеостатическая функция почек. Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния. Процессы ацидо- и аммониогенеза. Титруемая кислотность мочи. Аммонийные соли.
- •1. Распад хромопротеинов в тканях. Фазы превращений билирубина. Исследование желчных пигментов с диагностической целью.
- •2. Биосинтез холестерина, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты, представление о дальнейших этапах. Транспорт холестерина. Холестерин и атеросклероз.
- •3. Гормоны поджелудочной железы. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Мышечная ткань. Химический состав, возрастные особенности. Химизм мышечного сокращения. Источники энергии.
- •3. Гомополисахариды (крахмал и гликоген). Химическое строение, свойства. Особенности распада в желудочно-кишечном тракте и тканях.
- •4. Нервная ткань. Химический состав, особенности обмена. Возрастные особенности.
- •1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.
- •2. Аэробное окисление углеводов, схема процесса. Образование пировиноградной кислоты из глюкозы, последовательность реакций. Челночные механизмы транспорта водорода.
- •3. Гормоны половых желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •4. Индикан мочи, происхождение, диагностическая роль.
2. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, фруктозурия, непереносимость дисахаридов. Гликогенозы и агликогенозы.
Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней. Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия, развивающаяся в результате дефекта синтеза фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы. Признаки галактоземии отмечают также при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимеразы. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия, галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз печени, желтуха, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям. Примером наследственной непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы, которая вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдолазы и в ряде случаев — снижением активности Фруктоза-1,6-дифосфат-альдолазы. Болезнь характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию. Отсутствие или снижение активности дисахаридаз к слизистой оболочке тонкой кишки служит главной причиной непереносимости соответствующих дисахаридов, что часто приводит к поражению печени и почек, является причиной диареи, метеоризма (см. Мальабсорбции синдром). Особенно тяжелыми симптомами характеризуется наследственная непереносимость лактозы, обнаруживающаяся обычно с самого рождения ребенка.
Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названием гликогенозов. Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида. Гликогенозы относят к так называемым болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная болезнь) наследуются по аутосомно-рецессивному или сцепленному с полом типу. Почти полное отсутствие в клетках гликогена отмечают при агликогенозе, причиной которого является полное отсутствие или сниженная активность гликогенсинтетазы печени.
3. Окислительное и субстратное фосфорилирование в процессе биологического окисления.
Образование АТФ в процессе метаболизма идет двумя путями – окислительного и субстратного фосфорилирования. Основными источниками поставляющими энергию являются: 1) дых цепь 2) ЦТК 3) гликолиз. Возникновение макроэргической связи в момент окисления субстрата с дальнейшей активацией неорганического фосфата и его переносом на АДФ с образованием АТФ называют субстратным фосфорилированием. В данном случае окисление субстрата связано с фосфорилированием АДФ. Примерами реакций субстратного фосфорилирования являются две реакции гликолиза – окисление 3-фосфоглицеринового альдегида в 1,3-дифосфоглицериновую кислоту, и окисление 2-фосфоглицериновой кислоты в 2-фосфоэнолпировиноградную кислоту; а также одна реакция ЦТК - окисление сукцинил-КоА в янтарную кислоту. Посредством реакций субстратного фосфорилирования образуется небольшое количество энергии. Основная масса АТФ образуется путем окислительного фосфорилирования. В процессе окислительного фосфорилирования окисляемый субстрат участия не принимает, а активирование неорганического фосфата сопряжено с переносом электронов и протонов водорода с коферментов дегидрогеназ (принимающих участие в окислении субстрата) к молекулярному кислороду. Сопряжение окисления с фосфорилированием АДФ и последующим образованием АТФ называют окислительным фосфорилированием. Процессы сопряжения окисления и фосфорилирования идут в дых цепи.
Возникновение макроэргических связей в момент окисления субстрата с дальнейшей активацией неорганического фосфата и его переносом на АДФ называют субстратным фосфорилированием:
О=С(Н)-СНОН-СН2ОРО3Н2 (НАД, Н3РО4, глицероальдегид-3ф-ДГ)→О=С(~ОРО3Н2 )-СНОН-СН2ОРО3Н2
(ФГА) (1,3 ДФГК)
1,3 ДФГК (АДФ, фосфоглицерокиназа) → АТФ(субст.фосф.)+ НООС-СНОН- СН2ОРО3Н2 + НАДН
Основная масса АТФ обр-ся путем окислительного фосф-ия. Сопряжение окисления водорода с фосф-ем АДФ и послед.обр-ем АТФ называют окислительным фосфор-ем:
Внутренняя мембрана проницаема для Н+, создается градиент концентрации в матриксе и наружном листке внутр.мембраны, создается закисление среды на наружном листке внутренней мембраны – закисление. Протоны ищут путь возврата – определенные места «поры» - АТФ-синтетазы, протоны идут через протонные каналы, снимается закисление. Активируются участники фосфорилирования - Фн, путем отнятия гидроксильной группы и активируется АДФ, Фн акт. и АДФ акт транспортируются в головку АТФ-синтетазы. В результате синтезирующаяся АТФ транспортируется из матрикса в цитозоль .