Энцефалиты
Энцефалиты – полиэтиологичное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением различных структур головного мозга, ведущую роль в развитии которого играет вирусный агент, проявляющееся симптомами очагового поражения ЦНС, при наличии или отсутствии общемозговой, менингеальной и общеинфекционной симптоматики.
Классификация энцефалитов (Иванова Г. П., Скрипченко Н. В.)
По срокам возникновения:
· первичные – самостоятельные заболевания;
· вторичные – возникающие на фоне основного заболевания;
· врожденные – при внутриутробном инфицировании плода;
· приобретенные – при инфицировании после рождения ребенка.
По этиологии:
· клещевые (вирус клещевого энцефалита, Повассан);
· комариные (вирус Японского энцефалита, вирус Венесуэльского энцефалита, вирус лихорадки западного Нила);
· энтеровирусные (энтеровирусы, вирусы ЭКХО, Коксаки);
· краснушные;
· коревые;
· паротитные;
· гриппозные;
· аденовирусные;
· парвовирусные;
· риккетсиозные;
· энцефалит Расмуссена, энцефалит Экономо;
· поствакцинальные (вакцинные штаммы вирусов).
По течению:
· сверхострое – нарастание симптомов в течение нескольких часов;
· острое – до 2 недель (чаще 3-5 дней);
· затяжное – от 2 недель до 3-4 месяцев;
· хроническое – более 6 месяцев.
По локализации:
· полушария большого мозга (корковый, подкорковый);
· ствол (стволовой);
· мозжечок (церебеллярный).
По распространенности:
· лейкоэнцефалит (поражение белого вещества): одноочаговый, диффузный, диссеминированный;
· полиоэнцефалит (поражение серого вещества);
· панэнцефалит (поражение всех структур головного мозга).
По характеру поражения:
· некротический;
· воспалительный;
· демиелинизирующий;
· склерозирующий;
· геморрагический;
· ишемический;
· васкулитный.
По вовлечению других отделов нервной системы:
· энцефаломиелиты;
· энцефаломиелополирадикулоневриты;
· оптикоэнцефалиты;
· оптикоэнцефаломиелиты.
Очаговые симптомы энцефалитов:
· при поражении мозжечка – мышечная гипотония, скандированная речь, интенционный тремор, нарушение статики, координации;
· при поражении ствола – птоз, косоглазие, нистагм, головокружение, поражение лицевого нерва, бульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, назолалия, расстройство дыхания);
· при поражении полушарий мозга – локальные припадки, остро развивающиеся параличи, афазия;
· при поражении подкорковых ядер – разнообразные гиперкинезы, акинетикоригидный синдром;
· энцефаломиелит – вялые парезы, тазовые нарушения;
· диффузное поражение мозговых структур – нарушение сознания в виде оглушенности, сопора, комы либо психомоторного возбуждения, делирия.
Клещевой энцефалит (КЭ) – острое вирусное заболевание ЦНС, заражение которым происходит в эндемичных природных очагах инфекции трансмиссивным (через укус клеща) или алиментарным путем – инфицированным молоком коз; характеризуется развитием различных клинических форм болезни, среди которых‚ наиболее типичным являются вялые параличи мышц шеи и верхних конечностей.
Этиология
Возбудителем КЭ является вирус, который относится к семейству тогавирусов, рода флавовирусов с основными подвидами западного и восточного вирусов КЭ. На основании антигенной близости к другим арбовирусам и общности путей передачи входит в комплекс вирусов клещевого энцефалита, куда относятся также вирусы омской геморрагической лихорадки, шотландского энцефаломиелита, Лангат, Негиши, кьясанурской лесной болезни, Повассан.
Эпидемиология
КЭ является природно-очаговой нейроинфекцией, эпидемиологическая активность его очагов определяется природными и социальными факторами.
Переносчиком и хранителем вируса КЭ являются иксодовые клещи. Соответственно различают природные очаги «персулькатусного», «рицинусного» и смешанного типа. Заражение детей происходит чаще трансмиссивным путем – присасыванием инфицированного клеща в стадии имаго и нимфы при прогулках в пригородных зонах, реже – в городских парках на территории природных очагов. Возможен занос клещей в жилище, где находятся дети, с цветами, ветками деревьев, одеждой взрослых, а также домашними животными. Эпидемиологическое значение имеют в основном зараженные самки клещей, поскольку они присасываются на длительный срок – до нескольких дней и вводят значительную дозу вируса.
Вторым путем заражения является употребление в пищу сырого молока или молочных продуктов инфицированных коз.
Патогенез
Воротами при трансмиссивном пути заражения являются кровеносные сосуды в поверхностных слоях кожи человека и животных, где вследствие быстрого размножения вируса создается его депо. Вирус с током крови проникает в паренхиматозные органы – печень, селезенку, легкие, мозг, где размножается и поступает в кровь. Помимо гематогенного, возможны лимфогенный и периневральный пути распространения вируса. Особую тропность вирус КЭ проявляет к двигательным структурам мозга, где его жизнедеятельность проявляется наиболее активно, поражая как нервные, так и глиальные клетки. При двухволновом течении экспериментально доказано, что в первой фазе болезни вирус размножается в органах ретикулоэндотелиальной системы, а затем кровяное русло освобождается от вируса; развитие второй фазы болезни связано с размножением вируса в ЦНС. Патогенез хроническипрогредиентного течения КЭ рассматривается с точки зрения переживания вируса КЭ в структурах мозга на фоне измененной реактивности организма.
Опорно-диагностические признаки клещевого энцефалита:
· заболевание в весенне-летний период;
· пребывание больного в эндемичном по клещевому энцефалиту районе;
· укус клеща;
· употребление в пищу сырого козьего (коровьего) молока или приготовленных из него продуктов;
· инкубационный период: 2-11 день;
· острое начало заболевания;
· высокая лихорадка;
· выраженная интоксикация;
· нарушение сознания;
· судороги;
· очаговая симптоматика.
Лечение клещевого энцефалита
Этиотропная терапия
В качестве специфического лечения в первые дни болезни используют иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита в дозе 0,1 мл/кг/сут с интервалом 12ч.
Неспецифическая противовирусная терапия может включать препараты рекомбинантных интерферонов (виферон, интераль и др.).
Патогенетическая терапия направлена на уменьшение интоксикации, купирование судорог и борьбу с отеком головного мозга. С этой целью проводят дегидратацию (лазикс, диакарб) и дезинтоксикацию (глюкозо-солевые растворы, реополиглюкин). Дезинтоксикационную терапию осуществляют в режиме дегидратации. При отеке головного мозга обеспечивают респираторную поддержку (увлажненный кислород, интубация, ИВЛ); в качестве стартовых растворов для инфузионной терапии используют реоглюман, маннитол; назначают глюкокортикоиды (дексазон); препараты, улучшающие трофику мозга (трентал, кавинтон); при судорогах (реланиум, ГОМК, фенобарбитал). При развитии вялых парезов и параличей назначают витамины группы В, вазоактивные нейрометаболиты (актовегин, инстенон), антихолинэстеразные препараты (прозерин), иммуностимуляторы (дибазол), ФТЛ, массаж, ЛФК, гибербарическую оксигенацию.