- •Функциональная диспепсия
- •Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •Хронические гастриты
- •Пептическая язва желудка и 12-перстной кишки
- •Дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей
- •Гипертоническая дискинезия желчного пузыря:
- •Гипотоническая дискинезия желчного пузыря:
- •Смешанная (гипотонически-гиперкинетическая) дискинезия желчного пузыря:
- •Хронический холецистит
- •Желчнокаменная болезнь
- •Хронический панкреатит
- •Хронические гепатиты
- •Циррозы печени
- •Цирроз печени компенсированный (класс а по Чайльд-Пью):
- •Воспалительные заболевания тонкой кишки
- •Неспецифические воспалительные заболевания кишечника
- •Бронхиальная астма
- •Идиопатический легочной фиброз
- •Определение
- •Эпидемиология иип
- •Классификация
- •Диагностика
- •Саркоидоз
- •Клиническая картина
- •Классификая и примеры формулировки диагноза
- •Диагностика
- •Лечение
- •Юридические аспекты
- •3. Этиологическое лечение
- •3.1. Антибиотики
- •3.2. Сульфаниламиды
- •3.3. Хинолоны
- •3.4. Нитрофурановые соединения
- •3.5. Хинолины (производные 8-оксихинолина)
- •4. Применение нпвс
- •5. Улучшение почечного кровотока
- •6. Функциональная пассивная гимнастика почек
- •7. Фитотерапия
- •1. Хронические кровопотери различной локализации:
- •I.Дефицит кобаламина:
- •II.Дефицит фолиевой кислоты:
- •III.Другие причины:
- •I. Нарушение образования импульса.
- •III. Комбинированные нарушения ритма:
- •1. Вирусы
- •8. Простейшие и гельминты
- •Ревматическая лихорадка
- •Патогенез.
- •II. Глюкокортикостероиды (преднизолон)
- •V.Физиотерапевтическоелечение
- •Дифференциально-диагностические характеристики болей в суставах
- •Изменения синовиальной жидкости при заболеваниях суставов
- •Этиология и патогенез.
- •Крестцово-подвздошные сочленения
- •Позвоночник
- •Связочный аппарат
- •Классификация
- •Диагностика.
- •I.Первичный
- •II.Вторичный
- •Системные васкулиты
- •Патогенез
- •Гранулематоз Вегенера
- •Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн - Геноха) - системное вос-палительное заболевание преимущественно капилляров, артериол и венул, с поражением кожи, суставов, брюшной полости и почек.
- •Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля- Майера)
- •Синдром Чарга-Стросса
- •Лечение
- •Прогноз
Этиология и патогенез.
Этиология заболевания неизвестна. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, ассоциированная с носительством антигена HLA-В27, который определяется у 85-95% больных (при 7-10% в общей популяции). То есть, у носителей этого антигена риск заболеть спондилоартритом в 100 раз выше. Именно у носителей HLA-В27 отмечается склонность к более тяжёлому хроническому течению заболевания, что свидетельствует о том, что этот антиген не только выступает иммуногенетическим маркёром, но и имеет непосредственное патогенетическое значение. Это подтверждается результатами экспериментальных исследований о спонтанном развитии патологии, напоминающей спондилоартопатию у человека (периферический и осевой артрит, воспаление органов ЖКТ, псориазиформные поражения кожи, кардит и др.) и у трансгенных крыс, экспрессирующих HLA-В27 человека. В то же время отсутствие этой патологии у безмикробных животных указывает на важную роль инфекции в развитии заболевания. До последнего времени конкретные механизмы взаимосвязи между инфекцией, носительством HLA-В27 и развитием анкилозирующего спондилита пытались объяснить с точки зрения теории «молекулярной мимикрии» между аминокислотными последовательностями инфекционных объектов и HLA-В27. Однако в настоящее время эта теория не получила подтверждения, а доказательства аутоиммунной природы серонегативных спондилоартопатий, связанных с перекрёстной реактивностью HLA-В27 и бактерий, отсутствуют.
Патогенез. При анкилозирующем спондилоартрите (АС) воспалительный процесс развивается в фиброзной части сухожилий и хрящах межпозвоночных дисков, а также в суставных капсулах суставов, преимущественно межпозвоночных. Предполагается иммунный прогрессирующий характер воспаления в перечисленных выше тканях-мишенях. В27 выполняет функцию рецептора для инфекционного агента или генетического маркера, определяющего чувствительность к инфекции, включая развитие феномена мимикрии, при котором антитела на инфекционные факторы могут перекрестно реагировать с В27-антигенами.
В связи с активной фибропластической реакцией в очаге воспаления постепенно развиваются фиброз, кальцинация и позже оссификация, что характерно для фиброзных и костных анкилозов осевого скелета и реже -- периферических суставов, за исключением тазобедренных.
Патоморфология
Крестцово-подвздошные сочленения
Поражение крестцово-подвздошных сочленений на ранних стадиях проявляется развитием субхондральной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазмоциты, тучные клетки, макрофаги, хондроциты. Обычно хрящ, покрывающий подвздошную кость, более эрозирован, чем хрящ, покрывающий крестец. Суставные поверхности подвергаются фиброхрящевой регенерации и оссификации, что приводит к конечной стадии к полной облитерации сустава.
Позвоночник
В позвоночнике первоначальные изменения касаются мест соприкосновения фиброзного кольца диска и краёв костной ткани позвонков. Наружные волокна фиброзного кольца эрозируются и постепенно замещаются костной тканью. Образуется синдесмофит, растущий на фоне продолжающейся энхондральной оссификации, соединяющий в конце концов, тела соседних позвонков, как мост. С течением времени позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Гибкость межпозвонковых сочленений теряется. Кроме того, в позвонках развивается остеопороз, воспаление и деструкция на границе тела позвонка и диска - позвонки приобретают квадратную форму. Артриты межпозвоночных суставов сопровождаются эрозированием их суставных поверхностей, образованием паннуса и анкилозированию.
Периферические суставы
При периферических артритах обнаруживают гиперплазию синовиальной оболочки, лимфоидную инфильтрацию суставных тканей, начинающееся формирование паннуса. Однако, в отличие от ревматоидного артрита, здесь не появляются отложения фибрина, язвы и бляшки из плазматических клеток, большое количество синовиальных ворсинок. При анкилозирующем спондилоартрите часто наблюдают центральные эрозии хряща, вызванные пролиферацией субхондральной грануляционной ткани, в то время как при ревматоидном артрите они возникают редко.