Обследование с целью оценки состояния ПОМ
Важно -> определение степень риска развития ССО и соответственно тактику лечения.
Для выявления ПОМ целесообразно использовать дополнительные методы исследования:
-сердца ЭХОКГ с определением ИММЛЖ;
-почек (определение микроальбуминурии и протеинурии);
-сосудов (определение ТИМ общих сонных артерий, наличие атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных, почечных и подвздошно- бедренных сосудах, определение скорости пульсовой волны)
Клиническая картина
Органы мишени: глазное дно, головной мозг, аорта, почки, сердце
I стадия: ничего, может отмечаться повышение давления.
II стадия:
+Гипертрофия левого желудочка ( диагностика - ЭКГ, ЭХОКГ);
+Пульсовое АД более 60 мм рт. ст у пожилых;
+Микроальбуминурия (30-300 мг/сутки) и/или СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2;
+Утолщение стенки сонной артерии (>0,9 мм)/атеросклеротические бляшки магистральных артерий
+Сужение артерий сетчатки (генерализованное или очаговое) – симптом Салюса- Гунна
III стадия: комплекс поражения органов мишеней
1.сердце — стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность
2.мозг — преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, инсульт
3.глазное дно — кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него
4.почки — концентрация креатинина в плазме более 176,8 мкмоль/л (110 N); ХБП
5.сосуды — расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий
расслоение аневризмы
Классификация антигипертензивных средств
I.Средства, уменьшающие влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему
(нейротропные средства)
Средства, понижающие тонус вазомоторных центров
Ганглиоблокаторы
Азаметония бромид (пентамин) и гексаметоний
+ блокада NN- холинорецепторы парасимпатических ганглиев. => побочные эффекты, такими как паралич аккомодации, сухость во рту, атония кишечника и мочевого пузыря.
ИТОГ:
подавление симпатической иннервации сосудов и сердца => снижение АД
Симпатолитики
Резерпин, гуанетидин
oистощение запасов НА в окончаниях адренергических волокон -> симпатическая «денервация» сердца и сосудов -> cнижение сердечного выброса и ОПСС -> понижение АД
Симпатическая денервация ЖКТ -> функциональное преобладание
парасимпатических влияний => побочные эффекты:
-увеличение секреции пищеварительных желез + моторики (диарея, обострение язвенной болезни)
Классификация ЛП, использующихся для
o Средства, блокирующие адренорецепторы: лечения АГ
механизм действия: |
|
- блокаторы альфа-АР: снижают тонус кровеносных сосудов => снижают |
|
ОПСС => понижают АД |
|
- блокаторы бета-АР: |
|
уменьшают сердечный выброс => снижают систолическое давление |
снижени |
уменьшают секрецию ренина и тормозят РААС => уменьшают тонус сосудов |
|
=> снижают диастолическое давление |
е АД |
|
|
|
Лекарственные препараты: |
• |
α-адреноблокаторы: центральные (метилдопа, клонидин) и периферические |
|
(празозин, фентоламин) |
• |
β-адреноблокаторы: пропранолол ( б1 и б2) , атенолол( б1) метопролол (б1) |
• |
смешанные адреноблокаторы: лабеталол (б1, б2 и альфа), карведилол |
|
(неселиктивная б-блокада , а также блокада альфа-1 рецепторов), целипролол |
|
( б1 блокада + альфа 2 блокада, также возможен б2 агонизм)) |
Классификация ЛП, использующихся для лечения АГ
II. Средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему:
oИнгибиторы ангиотензин превращающего фермента (АПФ)
механизм действия:
АПФ – это фермент, который участвует в переходе ангиотензина 1 в ангиотензин 2 и обеспечивает инактивацию брадикинина, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием => при применении ингибиторов АПФ -> не образуется ангиотензин 2
и не происходит инактивация брадикина —---> снижается АД
Лекарственные препараты :
•препараты короткого действия (менее 24 ч) - каптоприл
•длительного действия (более 24 ч) - эналаприл, лизиноприл, рамиприл,
трандолаприл, спиралаприл, периндоприл
oБлокаторы рецепторов к ангиотензину II
механизм действия:
при воздействии на АТ-R в сосудах происходит сужение их просвета, в результате чего увеличивается АД => блокируя ангиотензиновые рецепторы, не влияя на метаболизм брадикинина -> снижается АД
Лекарственные препараты
•Лозартан, Ирбесартан, Валсартан и др.
Классификация ЛП, использующихся для лечения АГ
III. Сосудорасширяющие средства (периферические вазодилятаторы):
oБлокаторы кальциевых каналов
|
механизм действия: |
|
препятствуют образованию кальмодулинового комплекса -> снижает фосфорилирование легких цепей миозина -> |
||
расслабление гладких мышц сосудов => снижение АД |
||
|
|
Лекарственные препараты : |
|
||
• |
Дигидропиридины (-пин) – воздействуют на кальциевые каналы гладких мышц сосудов: Нифедипин , |
|
|
|
Амлодипин, Фелодипин |
• Фенилалкиламины – воздействуют на кальциевые каналы сердца: Верапамил |
||
• |
Бензотиазепины – в равной степени воздействуют на кальциевые каналы сердца и сосудов: Дилтиазем |
|
o |
Активаторы калиевых каналов |
|
|
механизм действия: |
|
активируют АТФ-зависимые калиевые каналы ГМ => повышаются выход ионов калия => происходит гиперполяризация мембран и закрытие потенциалозависимых кальциевых каналов => это приводит к расслаблению ГМ сосудов => происходит их расширение и снижение АД
Лекарственные препараты : Миноксидил, Пинацедил, Диазоксид
•.
Классификация ЛП, использующихся для лечения АГ
III. Сосудорасширяющие средства (периферические вазодилятаторы):
oДонаторы окиси азота
механизм действия:
метаболизируются в организме с выделением NO => NO связывается с гемовым железом цитозольной гуанилатциклазы => происходит ее активация и накопление 3,5 цГМФ в кардиомиоцитах => снижается цитозольная концентрация кальция => дефосфолирирование головок миозина => релаксация гладких мышц сосудов => снижение АДЛекарственные препараты : Нитропруссид натрия
oСпазмолитики миотропного действия
механизм действия:
за счет различных механизмов (блокада фосфодиэстеразы/замедление инактивации NO и тд) приводят к накоплению 3,5 цГМФ в кардиомиоцитах => снижается цитозольная концентрация кальция => дефосфолирирование головок миозина => релаксация гладких мышц сосудов => снижение АД
Лекарственные препараты : Гидралазин, Дибазол, Магния сульфат
•.